Archivio per marzo 2007

Una diagnosi di osteoporosi dal dentista

La nuova tecnica offre il vantaggio di essere effettuata su lastre ottenute per altri scopi e pertanto non c’è necessità di esporre il soggetto a ulteriori dosi di radiazioni. Grazie a un finanziamento ottenuto nell’ambito del V Programma quadro dell’Unione Europea i ricercatori dell’Academic Center for Dentistry di Amsterdam hanno messo a punto una nuova metodica che consente di analizzare le radiografie dentali per ricavarne una diagnosi di eventuale osteoporosi. Secondo lo studio, presentato alla 85-esima Sessione generale dell’International Association for Dental Research è sufficiente un’immagine ai raggi X dell’osso trabecolare per poter effettuare una valutazione completamente automatizzata che in quanto ad accuratezza, può competere con la densitometria ossea, l’attuale gold standard per la diagnosi dell’osteoporosi. Oltre ciò, la nuova tecnica offre il vantaggio di essere effettuata su lastre ottenute per altri scopi e pertanto non c’è necessità di esporre il soggetto a ulteriori dosi di radiazioni. L’osteoporosi è un disturbo molto diffuso nei paesi occidentali, e colpisce soprattutto le donne dopo la menopausa. Dopo i 50 anni affligge già il 15 per cento della popolazione femminile, dopo i 60 anni la prevalenza cresce al 22 per cento e dopo i 70 anni al 38,5 %%. Oltre gli 80 anni, circa il 70 per cento delle donne sono a rischio di incorrere in una frattura ossea. Lo screening su larga scala dell’osteoporosi è ostacolata in gran parte dalla penuria di apparecchi di diagnosi e di personale specializzato e anche alla luce di questo è interessante considerare una diagnosi basata su esami di routine. (fonte Le Scienze)

Annunci

La Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (APS).

La Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (APS) è una malattia sistemica autoimmune caratterizzata dalla presenza di specifici anticorpi antifosfoplipidi e da un quadro clinico che si manifesta principalmente con trombosi venose ed arteriose di qualsiasi distretto corporeo ed una patologia gravidica costituita da aborti precoci ricorrenti e perdite fetali.

Gli Anticorpi Antifosfolipidi (aPL) coinvolti nell’APS sono l’Anticardiolipina IgG-IgM (aCL), Il Lupus-Anticoagulant (LA) e l’Anti Beta2 Glicoproteina 1 IgG-IgM (anti B2-GL1). Come per tutti gli autoanticorpi, anche per gli aPL è possibile una positività in persone sane. Se tutti e tre gli anticorpi sono positivi il rischio è maggiore, se solo uno il rischio è minore. Quindi, più si è positivi, più si è a rischio.

Numerose manifestazioni cliniche su base trombotica sono state associate alla presenza di aPL, ma non tutte rientrano nei criteri classificativi dell’APS.

Manifestazioni neurologiche

Lo Stroke ed il Tia ischemico sono sicuramente le manifestazioni cliniche più eclatanti e frequenti nell’APS. La Demenza su base vascolare è un’altra manifestazione specifica dell’APS. Elevati valori di PCR in pazienti con APS possono identificare un gruppo a più alto rischio di eventi trombotici cerebrali, che può beneficiare di una terapia antitrombotica più aggressiva.

Manifestazioni cardiache

L’infarto miocardico ricorre nel 5,5% di APS. La presenza di aPL è un fattore di rischio elevato per infarto miocardico in soggetti giovani e per ristenosi dopo angioplastica.

Manifestazioni renali

Non è ancora del tutto chiaro quale sia il reale impatto delle nefropatie associate all’APS. È da considerare specifica dell’APS la nefropatia dovuta a trombosi acuta delle arterie interlobulari e dei piccoli vasi con conseguente occlusione fibrosa ed atrofia corticale focale.

Manifestazioni trombotiche di vari distretti

La trombosi venosa profonda degli arti è specifica dell’APS, mentre non lo è la tromboflebite superficiale. Associazioni frequenti sono la trombosi e l’embolia polmonare,la Sindrome di Budd-Chiari, l’infarto intestinale.

Manifestazioni ostetriche

Le condizioni cliniche gravidiche legate ad una ASP comprendono: aborti spontanei consecutivi da causa sconosciuta, prima della 10° settimana di gestazione; nascite pretermine (minore o uguale alla 34° settimana) per eclampsia o severa insufficienza placentare; morti fetali avvenute dopo la 10° settimana gestazionale. I meccanismi patogenetici di queste manifestazioni sono ancora poco conosciuti.

Sindrome da anticorpi antifosfolipidi catastrofica (CAPS)

La CAPS è dovuta a trombosi diffusa sia arteriosa che venosa dei piccoli vasi,prevalentemente degli organi addominali. Insorge in poche settimane e determina una grave insufficienza multiorgano, con prognosi infausta. È spesso innescata da infezioni, interventi chirurgici, gravidanza, sospensione del trattamento anticoagulante e neoplasie. Si manifesta con quadri clinici anche inusuali per una APS, quali melena, disturbi visivi, ematuria, DIC, severa trombocitopenia, sindrome da distress respiratorio dell’adulto (ARDS), interessamento midollare e linfoghiandolare.

Nuovi criteri diagnostici per la Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi

La diagnosi di Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi è consentita in presenza di almeno un criterio clinico e un criterio di laboratorio. 

Criteri clinici

1. TROMBOSIUno o più episodi di trombosi arteriosa, venosa o dei piccoli vasi, in ogni tipo di organo o tessuto. La trombosi deve essere confermata da metodiche diagnostiche strumentali validate oppure da esame istologico (in tal caso non ci deve essere evidenza di infiammazione nella parete vascolare). 2. COMPLICANZE OSTETRICHEa. Una o più morti fetali inspiegate di un feto morfologicamente normale dalla 10^ settimana di gestazione con normale morfologia fetale documentata all’ecografia o all’esame diretto del feto.b. Una o più nascite premature di un neonato morfologicamente normale prima della 34^ settimana di gestazione a causa di: eclampsia o pre-eclampsia severa oppure a causa di documentata insufficienza placentare.c. Tre o più aborti spontanei consecutivi inspiegati prima della 10^ settimana di gestazione dopo esclusione di alterazioni anatomiche/ormonali materne e di alterazioni cromosomiche paterne/materne. 

Criteri di laboratorio

1. Lupus Anticoagulant documentato nel plasma in almeno due occasioni a distanza di almeno 12 settimane, in accordo con le linee-guida dell’International Society on Thrombosis and Haemostasis. 2. Anticorpi anticardiolipina del tipo Ig G, Ig M presenti nel siero o nel plasma in titolo medio-elevato (>40 MPL/GPL) in almeno due occasioni, a distanza di almeno 12 settimane, misurati mediante tecnica ELISA.

3. Anticorpi antibeta2-GPI del tipo Ig G, Ig M presenti nel siero o nel plasma (in titolo >99 percentile) in almeno due occasioni, a distanza di almeno 12 settimane, misurati mediante tecnica ELISA.

TERAPIA

La terapia prevede la profilassi delle recidive ed il trattamento dell’evento acuto.

          Prevenzione del tromboembolismo in gravidanza. In donne affette da APS con storia di tromboembolismo ricorrente, che vanno incontro a gravidanza, per prevenire le complicanze ostetriche, la terapia raccomandata dall’American College of Chest Physicians consiste in basse dosi di ASA (75-162 mg/die), associata ad eparina non frazionata (5000 U ogni 12 ore) o eparina a basso peso molecolare a dosi profilattiche. L’associazione eparina più ASA si è dimostrata più efficace per prevenire gli aborti ricorrenti rispetto all’eparina da sola. L’eparina a basso peso molecolare può essere considerata ugualmente efficace dell’eparina non frazionata e con minor rischio emorragico.

          Prevenzione degli eventi trombotici del distretto venoso ed arterioso. Il Warfarin è la terapia di elezione. Si deve mantenere un INR tra 2 e 3. In caso di recidive sotto terapia anticoagulante, si può passare all’eparina, anche a basso peso molecolare, alla streptochinasi o alla plasmaferesi. Le Statine e gli ACE inibitori, in associazione agli anticoagulanti, determinano un sinergismo d’azione nella prevenzione del tromboembolismo.

Terapia della CAPS

La CAPS è una condizione molto grave con alta incidenza di mortalità. Per tale ragione il protocollo terapeutico deve essere aggressivo e prevedere l’uso di più farmaci. L’associazione di steroidi, anticoagulanti, immunoglobuline e plasmferesi è necessaria per controllare la disfunzione multiorgano. Altri farmaci come la Ciclofosfamide ed il Rituximab, soprattutto in casi di severa trombocitopenia ed alto rischio emorragico, sembrano essere utili. L’APS rimane, nonostante la possibilità di una più rapida diagnosi ed una più precisa stratificazione del rischio trombotico, una patologia difficile, con un decorso spesso progressivo ed imprevedibile. Il coinvolgimento di organi vitali può avvenire anche con una terapia appropriata.

Sabato… trippa!

Lavorare stanca, tant’è che si è inventato il fine settimana per riposare: la parola “sabato”, tanto per intenderci, deriva dall’ebraico “shabbāth” che significa: “riposare, cessazione di attività”. Le malattie, però, non si curano del nostro sacrosanto diritto al riposo e, perfide, sono pronte a colpire quando, stanchi ed amareggiati, abbassiamo la guardia. E ci colgono in fallo, ahimè, o meglio, colgono in fallo il sistema di difesa, quella sorta di scudo spaziale rappresentato dal sistema sanitario.

Un esempio?
Quale esempio migliore che l’infarto acuto, che è il nostro pane quotidiano, e il New Jersey, che non è certo le Madonie … Ebbene, quando nel New Jersey si giunge in ospedale con un infarto durante il week-end, si scopre che il destino del paziente, già provato, è ancora più gramo di quanto sia nei cosiddetti week-day.

Perché?
Perché, sostengono gli Autori, nel New Jersey, probabilmente come altrove, si ricorre meno alle metodiche invasive rispetto a quanto avvenga nei ‘normali’ giorni lavorativi.

Vediamo i dettagli: lo studio è svolto su quasi 60.000 pazienti, analizza 4 ampi periodi di tempo (1987-1990, 1991-1994, 1995-1998, 1999-2002), incrocia i dati delle dimissioni ospedaliere con quelli raccolti negli uffici dello Stato, valuta la mortalità giorno per giorno nella prima settimana di degenza, e poi a 14, 21, 30 giorni, quindi a 1 anno.
Si dà un occhio alle procedure invasive, mentre si scorda del tutto quale sia stato il ricorso alla trombolisi, e parlando di infarto questo non va bene (gli Autori non ne parlano, non ne parlano mai, chissà perché). Comunque, in estrema sintesi, la mortalità aumenta in modo assoluto nei pazienti ricoverati durante il fine settimana rispetto ai pazienti giunti nei giorni lavorativi, la differenza si registra sin dal primo giorno e si mantiene a distanza di un anno. La ragione, come detto, sembrerebbe il mancato utilizzo delle procedure interventistiche, visto che l’analisi multivariata azzera la differenza quando si corregge il dato di mortalità per il ricorso all’invasività.

Sarà vero?
Senz’altro, anche se, guardando l’andamento della mortalità nei 4 periodi analizzati, il calo maggiore avviene tra il periodo ’87-’90 e il periodo ’91-’94, periodo questo che ha rappresentato un momento di diffusione della terapia trombolitica (non dimentichiamo che stiamo parlando di infarto acuto). Purtroppo non potremo soddisfare la nostra curiosità, anche se il dubbio resta, eccome se resta, visto che nel registro in questione col passar degli anni la mortalità a distanza non fa più una piega, come dire che, forse, una terapia trombolitica tempestiva…

Conclusione
Lavorare stanca, nel New Jersey così come nelle Madonie, e in entrambi i luoghi la terapia dell’infarto deve essere fatta bene, sempre, subito, anzi… prima!… magari prima che il paziente giunga in ospedale e trovi il cartello: sabato trippa!

E il New England Journal of Medicine, accidenti, quando pubblica pezzi sull’infarto acuto (…), ricordi ai propri Autori di fare almeno un cenno alla trombolisi, che nella strategia organizzativa del trattamento dell’infarto dovrebbe farla da padrona, nel New Jersey così come nelle Madonie.

Bibliografia – Kostis W.J. et al. Weekend versus weekday admission and mortality from myocardial infarction. N Engl J Med 2007;356:1099-109

La fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale è di gran lunga la più frequente delle aritmie cardiache. In genere non è un aritmia che mette a rischio la vita: si potrebbe paragonare ad una automobile, che, normalmente dotata di 4 cilindri, funziona con 3 soli.
Il nostro cuore è composto da quattro cavità, di cui due superiori, gli atri, rispettivamente destro e sinistro, e due inferiori, i ventricoli, sempre destro e sinistro. Il sangue venoso (povero di ossigeno) proviene dai vari organi nell’atrio destro, di qui, con la contrazione dell’atrio,passa nel ventricolo destro, che lo spreme nel circolo polmonare. Qui il sangue si arricchisce di ossigeno, diventando sangue arterioso, ritorna al cuore nell’atrio sinistro, da dove passa nel ventricolo sinistro, che lo spreme, con una certa pressione, verso tutti gli organi del corpo. Il complesso lavoro di questa perfetta pompa (in realtà si tratta di due pompe affiancate) è regolato dall’impianto elettrico cardiaco, che diffonde in tutto il cuore l’impulso elettrico che fa contrarre correttamente le fibre muscolari che compongono il cuore. È del tutto evidente l’importanza di questo impianto elettrico al fine di ottenere una contrazione sincronizzata di tutte le cellule cardiache.
L’impulso elettrico viene creato da una batteria situata nell’atrio di destra, struttura conosciuta come “nodo del seno”. È la struttura che principalmente detta il ritmo cardiaco normale (chiamato “ritmo sinusale”), e ne determina le variazioni richieste nei vari momenti della giornata: infatti, sotto l’influenza del sistema nervoso vegetativo (autonomo), che attraverso i nervi controlla tutto il sistema, accelera il ritmo sinusale durante, ad esempio l’attività fisica, o lo rallenta di notte, quando dormiamo e abbiamo bisogno di un minor apporto di sangue.
L’impulso che nasce nel nodo del seno viene poi condotto all’interno degli atri verso una struttura chiamata “nodo atrio-ventricolare”, situata fra gli atri ed i ventricoli: è questo il punto di passaggio dell’impulso elettrico verso i ventricoli stessi. Viaggiando all’interno dei ventricoli in strutture specializzate, l’impulso raggiunge ogni cellula del muscolo dei ventricoli, e ne determina la contrazione sincronizzata, con conseguente espulsione del sangue dalle cavità ventricolari nella circolazione rispettivamente polmonare, ed in quella di tutto il corpo. Avviene così che il nostro cuore, “batte” o “pulsa” da 60 a 150 volte al minuto, a secondo delle necessità.
Succede in alcuni casi che il ritmo normale (sinusale) venga sostituito, nella muscolatura atriale, da un’attività elettrica del tutto scoordinata ed irregolare. Le cellule atriali si attivano elettricamente più di 300 volte al minuto, ma in modo del tutto autonomo, e non coordinato, tanto che gli atri perdono, durante la fibrillazione atriale, la capacità di contrarsi.
Questo numero così elevato di impulsi non passa tutto ai ventricoli (e questo è un bene), ma viene “filtrato” dal nodo atrio ventricolare che ne lascia passare solo una certa quota, generalmente tra i 90 ed i 160 al minuto. Dal momento che nella fibrillazione atriale gli impulsi elettrici sono scoordinati ed irregolari, anche il ritmo ventricolare sarà del tutto irregolare e per lo più veloce.
Quali sono le conseguenze della Fibrillazione Atriale?
Dal punto di vista dei disturbi che la fibrillazione atriale può procurare, questi sono molto variabili: può non essere avvertita del tutto, o dare disturbi lievi, che non impongono l’interruzione delle comuni attività giornaliere. Nella maggioranza dei casi tuttavia, determina cardiopalmo (la sensazione fastidiosa di sentire il cuore che batte forte), che spesso viene notato per la irregolarità dei battiti, ed anche mancanza di respiro (dispnea), ed impossibilità a compiere sforzi, che comunemente si eseguivano senza problemi.
Dal punto di vista della funzione del cuore, questa è evidentemente imperfetta: i battiti sono generalmente troppo veloci, oltre che irregolari, e questo determina la difficoltà delle camere ventricolari a riempirsi adeguatamente di sangue prima di spremerlo fuori. Questo determina in fondo una riduzione della quantità di sangue che viene espulsa dal cuore nell’unità di tempo (portata cardiaca). Inoltre non è adeguato il controllo della frequenza cardiaca, la possibilità cioè di aumentare il numero di battiti ad esempio sotto sforzo, e di ridurli di notte.
Nel complesso, tuttavia la fibrillazione atriale non è un’aritmia che mette a rischio la vita: si potrebbe paragonare ad un’automobile, che, normalmente dotata di 4 cilindri, funziona con tre soli.
La conseguenza più rilevante, invece, è legata al fatto che le camere atriali, fibrillanti, perdono la loro capacità contrattile. Per tale motivo il sangue ristagna un poco negli atri, potendo formare al loro interno dei coaguli: questi, nel momento in cui l’atrio acquista di nuovo la possibilità di contrarsi, per ripresa del ritmo sinusale, o anche in assenza di questo evento, possono essere sparati fuori dal cuore diventando emboli, e potendo essere inviati nel cervello questi eventi rendono ragione del rischio tromboembolico legato alla fibrillazione atriale, che è sicuramente la complicazione più grave dell’aritmia. Inoltre se la fibrillazione atriale persiste a lungo con una frequenza cardiaca particolarmente elevata, è possibile che il cuore in toto soffra per tale motivo, quindi inizi a dilatarsi ed in definitiva si instauri un quadro di scompenso cardiaco.
E’ un fatto frequente?
La fibrillazione atriale è di gran lunga la più frequente delle aritmie cardiache: la sua incidenza aumenta in modo significativo con l’età, e dal momento che in tutto il mondo occidentale la vita media si allunga sensibilmente, si capisce perché questa aritmia è la prima causa di ricovero per malattie cardiovascolari, in Europa come negli Stati Uniti.
Essa si associa praticamente ad ogni malattia cardiovascolare: nell’ipertensione, quando si inizia a determinare ispessimento delle pareti del cuore, ed a dilatarsi l’atrio sinistro, la fibrillazione atriale è particolarmente frequente; molto spesso, e sempre a causa di una dilatazione atriale, si associa alle malattie valvolari che interessano la valvola mitrale (stenosi e/o insufficienza mitralica); lo scompenso cardiaco, da qualsiasi causa sia determinato, si accompagna molto spesso con la fibrillazione atriale.
Altre malattie cardiache come la pericardite, ed anche altre extracardiache, come l’ipertiroidismo e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (bronchite cronica), possono manifestare la fibrillazione atriale nel loro decorso.
In alcuni casi, tuttavia, l’aritmia si manifesta in modo “isolato”, cioè non accompagnata da una malattia di cuore: si tratta spesso di persone giovani, che per lo più mostrano l’aritmia in forma “parossistica”, che vuol dire che interviene improvvisamente, e da sola, nel giro di minuti, di ore, o di giorni, scompare spontaneamente.
Il trattamento
La terapia della fibrillazione atriale ha tre finalità principali:
evitare che si formino trombi all’interno delle cavità atriali, che si possano trasformare in emboli (trattamento antitrombotico)
controllare la frequenza cardiaca mentre è in corso la fibrillazione, o quando questa viene giudicata non più evitabile (fibrillazione atriale “permanente” )
ripristinare il ritmo sinusale quando possibile, e cercare di mantenerlo una volta ripristinato, considerata l’elevata propensione dell’aritmia a ripresentarsi una volta che è stata interrotta.
Queste tre finalità del trattamento della fibrillazione atriale, non hanno sempre la stessa importanza o priorità: il tuo medico potrà indirizzarti a capire quale di queste finalità ha maggiore importanza nel tuo caso specifico.
Il trattamento antitrombotico.
Dal momento che è stato detto quanto sia importante prevenire le tromboembolie, per le gravi conseguenze che potrebbe avere un ictus tromboembolico (ciò che avviene quando un embolo va ad occludere un’arteria più o meno importante del cervello), è chiaro che il trattamento tromboembolico è di primaria importanza nella cura della fibrillazione atriale.
Alcune condizioni definiscono elevato il rischio di avere tromboembolie in conseguenza della fibrillazione atriale: le principali sono l’avere già avuto un ictus cerebrale, avere una cardiopatia valvolare (mitralica), essere affetti da ipertensione arteriosa anche se curata, avere più di 65 anni.
La presenza di uno o più di tali condizioni, generalmente impone il trattamento con farmaci anticoagulanti orali della famiglia degli anti vitamina K (Coumadin o Sintrom). Purtroppo tali farmaci non hanno una dose standard, ma questa deve essere aggiustata sulla base di un esame del sangue da ripetere ogni 10-30 giorni, chiamato tempo di protrombina. Il risultato viene di solito espresso come INR, e questo valore deve essere tenuto, normalmente, fra 2 e 3 (la persona che non assume il farmaco avrà INR di 1). Se il valore è sotto il 2 permane il rischio tromboembolico, se è molto sopra il 3, aumenta il rischio di eventi emorragici. Per tale motivo è necessario controllare sistematicamente questo esame per una corretta conduzione della terapia anticoagulante.
Il trattamento per controllare la frequenza.
Quando la fibrillazione è in atto, o quando il medico decide che è “permanente”, perché non vi sono molte possibilità di ripristinare il ritmo sinusale, è necessario somministrare farmaci per far sì che la frequenza cardiaca non sia eccessivamente elevata: tali farmaci sono i betabloccanti, i calcio-antagonisti, la digitale, a volte un antiaritmico chiamato amiodarone.
La scelta tra tali farmaci verrà fatta dal tuo medico sulla base del rapporto beneficio/effetti collaterali, e dovrà tener conto anche del diverso effetto del farmaco infatti la fibrillazione atriale ha tendenza ad avere una elevata frequenza durante il giorno, ed una frequenza a volte molto bassa di notte: le somministrazioni del farmaco dovrebbero essere quindi cadenzate in modo da ottenere un buon controllo della frequenza durante tutte le 24 ore.
Il trattamento per ripristinare e mantenere il ritmo sinusale
È comunque opportuno in molti casi cercare di ripristinare il ritmo sinusale: i farmaci sono efficaci solo nelle prime ore dopo l’insorgenza dell’aritmia.
Generalmente si tratta di farmaci da somministrare per via venosa, ed è richiesto quindi il ricovero in Pronto Soccorso. In casi selezionati è possibile anche tentare di interrompere l’aritmia a domicilio con farmaci presi per bocca.
Se l’aritmia è presente da giorni, invece è necessario sottoporsi alla cardioversione elettrica: questa consiste nell’erogare una corrente elettrica ad alta energia alla superficie esterna del torace, previa una breve sedazione e/o anestesia. Questa corrente determina praticamente “l’azzeramento” dell’attività elettrica cardiaca, che generalmente riparte con il ritmo sinusale.
La manovra non presenta rischi sostanziali, e può tranquillamente essere eseguita in regime di Day-Hospital: è però necessario che il sangue sia scoagulato con farmaci anti vit-K per almeno 4 settimane prima, e per un altro mese dopo la procedura: infatti se esistono trombi all’interno dell’atrio, nel momento in cui l’atrio stesso riprende a contrarsi, possono essere espulsi e diventare emboli.
L’ablazione.
In casi molto selezionati potrà essere proposto un trattamento ablativo, come soluzione definitiva al problema della fibrillazione atriale recidivante. Esistono due tecniche diverse, che sostanzialmente mirano ad isolare elettricamente la zona ritenuta responsabile della fibrillazione atriale: tale zona è situata nell’atrio sinistro, in corrispondenza dello sbocco in esso delle vene polmonari (quelle che portano il sangue ossigenato dai polmoni nuovamente al cuore).
La procedura non è semplice, in quanto richiede un cateterismo transettale (bisogna perforare con un ago speciale il setto fra i due atri per arrivare nell’atrio sinistro), ed un’attenta condotta della terapia anticoagulante: va eseguita dunque in centri ospedalieri di provata esperienza.
Il successo della procedura, che spesso deve essere ripetuta, viene riportato intorno al 75% dei casi, continuando la terapia antiaritmica. Complicazioni, raramente molto gravi, sono riportate nell’1-5% dei casi.
I soggetti che più si giovano di tale procedura sono coloro che, ragionevolmente giovani, non hanno cardiopatia associata, e presentano un atrio sinistro non dilatato, o lievemente dilatato.
Allo stato attuale delle conoscenze, considerata la complessità della procedura, e l’incidenza non trascurabile delle complicazioni, tale procedura viene riservata a persone che sono molto disturbate dalla fibrillazione atriale, e nelle quali i farmaci si sono dimostrati inefficaci.

I Pidocchi

I pidocchi infestano soprattutto i bambini delle scuole materne ed elementari durante i mesi freddi. Sono piccoli parassiti che pungono il cuoio capelluto per succhiare il sangue e si trovano prevalentemente nella nuca, nelle tempie e dietro le orecchie. Possono adattare la tonalità di colore del loro corpo al colore dei capelli e, quindi, possono essere visti con difficoltà. Il ciclo vitale del pidocchio è di 6-7 settimane, di cui 3-4 allo stadio adulto: in questo periodo la femmina deposita ogni giorno 8-10 lendini, che sono molto simili alla forfora, anche se si distinguono facilmente perché sono tenacemente attaccate ai capelli. Dopo alcuni giorni nascono le larve che in 10 giorni raggiungono lo stato adulto. La femmina attacca alla base del capello le lendini; i capelli crescono circa 1 cm al mese, per cui, se si trovano lendini a circa 3-4 cm dalla radice del capello, si può pensare che l’infestazione sia avvenuta da circa 3-4 mesi. Subito dopo che si è schiusa dalle uova, la larva si nutre succhiando il sangue dal cuoio capelluto circa 5-6 volte al giorno: per questo sono presenti l’irritazione e il prurito.

Come avviene il contagio?

Per via “diretta”: il pidocchio passa da una testa all’altra, quando queste sono molto vicine (contatto stretto tra le teste); contrariamente a quanto si pensa, il pidocchio non sa saltare. Gli animali non sono fonte di infezione per l’uomo.

Per via “indiretta”: attraverso l’abbigliamento (cappelli, berretti, sciarpe ecc.), spazzole, pettini, biancheria da letto, poltrone, coperte.

È un pregiudizio credere che i pidocchi infestino solo le persone sporche. Qualsiasi individuo può essere infestato indipendentemente dalla sua igiene.

Cosa fare per prevenire il contagio?

Evitare l’uso comune di pettini, spazzole, berretti, sciarpe ecc.

Mantenere un’accurata e regolare cura dei capelli, controllandoli periodicamente soprattutto nelle zone vicino alla nuca, alle tempie e alle orecchie, per bloccarne tempestivamente la diffusione.

Intrecciare i capelli lunghi, o legarli insieme, per ridurre il contatto con i capelli di altre persone.

Non utilizzare mai gli shampoo specifici per i pidocchi se non sono presenti pidocchi perché in questo modo si favorirebbe la loro resistenza ai prodotti antiparassitari. Il rischio di infestare altre persone e di mantenere l’infestazione sul proprio capo esiste finché sul capo persistono i pidocchi, le larve e le lendini. Vanno quindi uccisi e sfilati; gli insetti adulti sopravvivono in assenza di nutrimento per 48 ore e le lendini per circa 10 giorni dopo l’allontanamento dalla testa dell’ospite.

Non esistono assolutamente farmaci “preventivi” capaci di evitare l’infestazione da pidocchi. Anche gli ultimi preparati in commercio non hanno assolutamente nessuna efficacia.

Cosa fare in caso di pidocchi?

Il pediatra prescriverà il prodotto specifico per il trattamento (shampoo, gel, lozione) e illustrerà le corrette modalità di impiego.

In ogni caso vanno eliminate tutte le lendini presenti, altrimenti nel giro di pochi giorni nasceranno nuovi pidocchi. L’asportazione manuale delle uova viene facilitata dall’uso di un pettine a denti stretti, dopo aver bagnato i capelli con aceto diluito in acqua (1/4 di aceto e 3/4 di acqua). Questa operazione richiede molto tempo e molta pazienza. I capelli corti facilitano notevolmente questo procedimento. Dopo il trattamento deve essere effettuato un cambio completo degli abiti. I familiari infestati devono essere trattati allo stesso modo; nei bambini inferiori ai due anni, le lendini, le larve e i pidocchi dovrebbero essere rimossi manualmente, evitando il trattamento con gli antiparassitari. Pettini e spazzole dovranno essere trattati utilizzando uno shampoo antiparassitario, immergendoli in acqua molto calda per almeno 20 minuti. Vestiti, lenzuola, coperte, sciarpe, berretti, giocattoli di peluche o di tessuto dovranno essere lavati a 60 °C per almeno 20 minuti. Coperte, peluche o altro materiale non facilmente lavabile potranno essere lasciati per 14 giorni chiusi in un sacco di plastica: i pidocchi moriranno per mancanza di cibo.

Dopo 8-10 giorni dal trattamento deve essere effettuato un controllo attento del cuoio capelluto per escluderne la presenza, e quindi entro 1 mese altre 3-4 volte.

Le basi molecolari dell’intestino infiammato scoperte usando topi mutanti.

L’identificazione di questi meccanismi apre le porte a nuove terapie.

Un gruppo internazionale di ricercatori è riuscito a identificare alcuni meccanismi molecolari che sono alla base di patologie intestinali come la sindrome da colon irritabile, il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, che globalmente interessano circa quattro milioni di persone.
La ricerca, illustrata in un articolo pubblicato on line sul sito della rivista Nature, è stata condotta da Manolis Pasparakis, Arianna Nenci e Markus Neurath, nel quadro di una collaborazione fra l’ Università di Colonia, il Laboratorio di Monterotondo dell’ EMBL e l’Università di Mainz .

Usando sofisticati metodi genetici, i ricercatori hanno creato un modello murino che non esprime la proteina NEMO, necessaria ad attivare nelle cellule dell’epitelio intestinale il fattore di trascrizione NF-kB, una molecola che regola l’espressione di diversi geni che controllano sia l’immunità innata sia l’immunità acquisita. I geni controllati da NF-kB includono quelli per le citochine, per i recettori per le citochine, per le molecole di adesione e le molecole MHC; nell’intestino questa molecola sembra coinvolta nella modulazione dei meccanismi di risposta a fattori di stress.

I topi mutanti creati dai ricercatori hanno sviluppato un severo stato di infiammazione intestinale. “NF-kB agisce come segnale di sopravvivenza nei confronti di quelle cellule”, ha detto Pasparakis. “In sua assenza le cellule muoiono più facilmente creando delle soluzioni di continuità nell’epitelio intestinale.” Attraverso le lacune che così si formano i batteri normalmente ospiti dell’intestino, dove partecipano ai processi digestivi, riescono a penetrare all’interno delle pareti intestinali, dove la loro azione genera una risposta infiammatoria che a sua volta dà origine alla patologia.

“Si tratta per di più di un circolo vizioso – ha aggiunto – in quanto i segnali che stimolano l’infiammazione raggiungono anche le cellule epiteliali povere di NF-kB, che sono particolarmente sensibili a essi, tanto da morirne. Si creano così ulteriori varchi alla penetrazione dei batteri che finiscono per innescare una risposta immunitaria costante.”

(fonte Le Scienze)

45 mila euro a testa per chi si è specializzato tra l’83 e il ’91

Tribunale Roma, Stato risarcisca specializzandi non remunerati

Il Tribunale di Roma condanna lo Stato italiano al risarcimento in favore degli oltre 750 medici specializzati che, tra il 1983 e il 1991, non hanno percepito alcuna remunerazione per l’attività di formazione effettuata: è stata riconosciuta la borsa di studio, in base alle direttive comunitarie, per un valore complessivo di circa 34 milioni di euro, che equivalgono a circa 45 mila euro a testa. Il giudizio è motivato con il mancato adempimento dello Stato italiano alle direttive Cee.
La Comunità europea aveva infatti disciplinato che il periodo di specializzazione dei medici, sia a tempo pieno che a tempo ridotto, dovesse essere “oggetto di adeguata remunerazione” in tutti gli Stati membri. Nonostante i termini fissati dalla Comunità europea per l’adeguamento alle proprie direttive, lo Stato italiano è rimasto inerte fino al 1991, e solamente con il Decreto legislativo n.257 ha istituito una borsa di studio annuale di 21,5 milioni di vecchie lire per ciascuno specializzando, ma esclusivamente in favore dei medici ammessi alle relative scuole a decorrere dall’anno accademico 1991-1992.

Nessun provvedimento o rimborso, quindi, per gli specializzandi degli anni precedenti. Nel 1999 e nel 2000 la Corte di Giustizia europea è intervenuta con due sentenze, riconoscendo nuovamente il diritto degli specializzandi delle classi 1983-1991 a essere retribuiti adeguatamente per i periodi di formazione rispettivamente svolti, sollecitando lo Stato italiano a intervenire, ma le istituzioni nazionali non si sono mosse  nonostante i molteplici disegni di legge presentati dalle diverse parti politiche in questi decenni. 


da gennaio 2011 ci trovi su HarDoctor News, il Blog

da gennaio 2011!

Il Meteo a Marsala!

Il Meteo

Bookmark & Share

Condividi con ...

Farmaci a prezzi imbattibili!

Farmacia On Line

%d blogger hanno fatto clic su Mi Piace per questo: