Archivio per marzo 2009

Il Magnesio: l’alleato del benessere del nostro organismo

Trecentocinquanta milligrammi al giorno: questa la dose media quotidiana di magnesio consigliata dai medici per aiutare l’organismo e garantire il giusto equilibrio psico-fisico.

Il magnesio è uno degli oligoelementi più importanti per il corpo umano poiché è coinvolto come co-fattore in oltre 300 reazioni tra gli enzimi e contribuisce a gestire ansia e stress, oltre che a prevenire l’osteoporosi e i dolori legati al ciclo mestruale.
Ma forse non si conoscono a fondo i reali benefici che si possono ottenere dal giusto utilizzo del magnesio: un italiano su cinque, infatti, ne è carente.

La causa? Spesso la mancanza di magnesio è legata ad una alimentazione scorretta o a diete a basso contenuto calorico che, inevitabilmente, causano una diminuzione dell’apporto di vitamine e oligoelementi importanti per l’organismo.
Il tipo di alimentazione che molti giovani seguono di certo non aiuta: panini, pizze e pranzi ‘mordi-e-fuggi’ sono veri e propri nemici di una dieta sana e bilanciata. Ed ecco che le conseguenze si leggono sul corpo: insonnia, nervosismo e a tratti stati depressivi.
Il magnesio, inoltre, gioca un ruolo fondamentale nella creazione degli osteoblasti, le cellule incaricate di costruire il tessuto osseo: una carenza di magnesio, dunque, provoca l’aumento del rischio di osteoporosi.

Studi sui diabetici hanno, invece, dimostrato che scarse quantità di magnesio sono state riscontrate proprio nei soggetti affetti da questa patologia e sembra che la carenza del prezioso minerale sia tra le cause di una maggiore resistenza all’insulinoterapia.
Il magnesio riveste un ruolo fondamentale anche per le donne che si avvicinano alla menopausa e per quante soffrono di sindrome pre-mestruale: la mancanza dell’oligoelemento sarebbe, infatti, una delle cause di sofferenza fisica a ridosso del ciclo.

Come rimediare a questa carenza? Principalmente prestando maggiore attenzione alla dieta, evitando l’uso-abuso di lassativi, alcol e diuretici.
Insomma la lotta per difendere il prezioso magnesio parte dalla tavola: spazio a cereali, legumi, verdura e frutta secca; latte, yogurt e cioccolato non possono mancare durante la prima colazione e, soprattutto per gli anziani, gli integratori alimentari possono essere la soluzione ideale.

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Droga o antidepressivo? Il sale a tavola è irresistibile

saleConsumiamo in media 10 grammi di sale al giorno: una dose eccessiva, se si tiene conto che, secondo la Food and Drug Administration, massima autorità americana nel campo della salute, l’assunzione giornaliera del più comune condimento da tavola non dovrebbe invece superare i 4 grammi. Il motivo di tanta sapidità? Secondo una recente ricerca dell’Università di Iowa, i cristalli di cloruro di sodio sarebbero in grado di migliorare il tono dell’umore, funzionando quindi da naturali antidepressivi.

Lo studio – Riducendo la quantità di sale nella dieta dei topi, i ricercatori hanno osservato infatti come i piccoli roditori smettessero immediatamente di svolgere altre attività ritenute normalmente piacevoli, come bere bevande zuccherine o mangiare cibi in grado di stimolare sensazioni positive nel loro cervello. “Le attività comunemente piacevoli per i ratti – spiega Kim Johnson, coordinatore degli esperimenti – non sono in grado di apportare lo stesso livello di soddisfazione generato dall’assunzione di sale. Il che ci porta a credere che un deficit di sale e la mancanza di piacere a esso associata possano provocare la comparsa di veri e propri sintomi depressivi“.

Nonostante la diagnosi di depressione necessiti della presenza congiunta di almeno cinque sintomi (come la diminuzione della capacità di concentrazione, l’insonnia o la perdita di peso), i ricercatori sottolineano però come la marcata diminuzione di interesse per le attività normalmente piacevoli rappresenti una delle caratteristiche principali della depressione psicologica. E la capacità del comune sale da tavola di agire come sostanza antidepressiva potrebbe aiutare quindi a spiegare, aggiungono gli scienziati, perché molte persone tendano a condire tanto i cibi, nonostante i noti rischi cardiovascolari connessi a una dieta eccessivamente salata.

Il sale – “La maggior parte dei nostri sistemi biologici necessita del sale per funzionare – spiega Johnson – ma nel corso dell’evoluzione, non avendo più facilmente accesso a esso, il nostro corpo ha imparato a trovarlo e a conservarlo”. Oggi, però, a parere degli scienziati, si registrerebbe un vero e proprio abuso di sodio, dovuto soprattutto alle “frenetiche” abitudini alimentari: il 77% del sale ingerito proverrebbe infatti dagli alimenti cosiddetti “moderni”, come i cibi pronti, i surgelati o i prodotti da fast food

Dipendenza – L’abuso di sale, secondo i ricercatori di Iowa, avrebbe a che fare con la dipendenza dalla sostanza. Molte persone affette da disturbi cardiovascolari, che quindi necessitano di una dieta a basso contenuto di sodio, ammetterebbero infatti di avere difficoltà a farlo poiché il consumo di cibi poco salati non provocherebbe lo stesso piacere generato dai cibi molto saporiti. Per di più, dagli esperimenti condotti sui topi, sarebbe emerso come un deficit di sale attivi i medesimi meccanismi cerebrali che si “accendono” nei tossicodipendenti in mancanza di droga. “Questo suggerisce – conclude Johnson – che la tendenza a usare molto sale sia connessa a una vera propria dipendenza cerebrale da questa sostanza, che è quindi in grado di provocare piacere e mettere il buon umore“.

Parliamo di patologie della cartilagine con …

Tratteremo di PATOLOGIE DELLA CARTILAGINE con il Prof. Benedetto Pinto, Docente di Ortopedia e Traumatologia presso l’Università Moderna di Lisbona (Portogallo), nostro Ospite in GALENOsalute dal 07 aprile 2009.

La cartilagine articolare, che ha uno spessore di pochi millimetri, è un tessuto che riveste le superfici ossee di alcune articolazioni e favorisce lo scivolamento di una superficie sull’altra, riducendo l’attrito.

Caratteristiche biomeccaniche della cartilagine articolare:

ginocchiola cartilagine sottoposta a carico si deforma per poi tornare alla sua conformazione originale quando fuori carico. Tali proprietà sono date dalla sua struttura tridimensionale e dalla sua composizione chimica (collagene, proteoglicani, acqua).

– La viscosità di superficie favorisce lo scivolamento dei capi articolari con il minimo di attrito; ciò è favorito anche dalla presenza del liquido sinoviale che nutre la cartilagine.

– La cartilagine rende più congruenti le superfici articolari grazie alle sue capacità plastiche (ruolo stabilizzatore).
 

Quando il tessuto cartilagineo è sano queste funzioni vengono svolte in modo ottimale dai condrociti che svolgono un ruolo costruttivo e di rinnovamento, producendo ogni 20-40 giorni quelle sostanze (collagene e proteoglicani) che formano l’impalcatura del tessuto. Queste proprietà con l’avanzare dell’età si riducono.

La condropatia si manifesta principalmente con dolore, gonfiore e rigidità articolare. Nei casi più gravi si arriva alla deformità articolare (ginocchio varo o valgo, tumefazioni delle articolazioni interfalangee della mano).

Come si diagnostica la condropatia? | L’esame clinico accurato dell’articolazione può essere già sufficiente a determinare la diagnosi. In alcuni casi il supporto della risonanza magnetica è utile per individuare con certezza la sua sede ed estensione ma l’artroscopia rappresenta l’indagine più attendibile.

L’artroscopia permette di osservare direttamente sia la sede della lesione che la sua dimensione e consente di valutare la sua consistenza; ciò è fondamentale per la diagnosi della condromalacia. Tale patologia cartilaginea è una forma di condropatia che non è possibile evidenziare con nessuna indagine strumentale (RMN o TAC) poiché consiste nel rammollimento della cartilagine e non nella perdita di spessore o sostanza.

La condromalacia è più frequente di quanto si pensi e colpisce maggiormente il sesso femminile in giovane età.

Come si cura la condropatia? | Nelle fasi iniziali della patologia in cui non si manifestano gravi lesioni del tessuto, il riposo,la fisioterapia e l’assunzione di integratori a base di glucosamina, collagene idrolizzato ed acido ialuronico possono essere sufficienti per l’ottenimento di un buon risultato clinico.

Quando la terapia farmacologia non risolve la sintomatologia dolorosa è necessaria l’artroscopia che consente di trattare le varie forme di condropatia.

Oggi le gravi condropatie vengono trattate con una metodica d’avanguardia che consiste nel trapianto di condrociti.

Il paziente viene sottoposto ad un prelievo di tessuto cartilagineo che viene successivamente inviato presso un importante laboratorio di tessuti in Germania, dove viene effettuata la coltura della cartilagine dei pazienti. Il trapianto di condrociti , all’interno di condrosfere, viene eseguito in artroscopia.

A parte il ginocchio, che rimane comunque l’articolazione maggiormente colpita dalla condropatia,, sono già state trattate con successo anche altre articolazioni come l’anca, la spalla e la caviglia.

Nelle forme più gravi di condropatia, dove non è possibile il trapianto, sia per l’età del paziente sia per la gravità della lesione, si provvede all’impianto di protesi articolari.  

Per ciò che concerne altri aspetti, peculiarità ed informazioni Vi invito a contattarci ed approfondire con i nostri ospiti Specialisti.

 

Una conversazione con Benedetto Pinto …

Ictus: presto disponibile una nuova molecola

ictusSono 200.000 gli italiani colpiti ogni anno da ictus cerebrale che, spesso, vanno incontro a grave disabilità permanente. Nel 25% dei casi, la causa è la fibrillazione atriale che si manifesta con sintomi di affaticamento, irregolarità del battito cardiaco, palpitazioni, dispnea. Arriverà presto una nuova molecola per prevenire l’ictus e combattere i danni della fibrillazione atriale. L’anticoagulante orale sarà disponibile entro l’estate per la profilassi del tromboembolismo venoso negli interventi di chirurgia protesica ortopedica maggiore di anca e ginocchio. “Il 5% dei pazienti con fibrillazione atriale – afferma il prof. Diego Ardissino, direttore dell’Unità Operativa di Cardiologia dell’Azienda Ospedaliera Universitaria di Parmava incontro a un evento tromboembolico. La malattia colpisce in egual misura donne e uomini e tende a diventare sempre più frequente con l’aumentare dell’età: una persona su tre, superati gli 80 anni, ne soffre. Per anni la comunità cardiologica si è impegnata nella ricerca di un nuovo anticoagulante che potesse superare le difficoltà d’impiego e di gestione dell’attuale terapia anticoagulante con dicumarolici“. Entro l’estate 2009 sarà in commercio anche in Italia rivaroxaban, una molecola di nuova concezione, a somministrazione orale, con l’indicazione nella prevenzione del tromboembolismo venoso (TEV) in chirurgia ortopedica protesica maggiore di anca e ginocchio. Rivaroxaban, con l’efficacia dimostrata nel ridurre il rischio tromboembolico nella trombosi venosa profonda, ha la potenzialità di rivoluzionare anche la terapia dei pazienti a rischio tromboembolico nella fibrillazione atriale. “Infatti il meccanismo alla base della formazione del trombo venoso – spiega Antonio Carolei, professore ordinario di Neurologia all’Università degli Studi dell’Aquila – è identico a quello che porta alla formazione del trombo arterioso. La nuova molecola potra’ quindi garantire importanti vantaggi anche alle persone con fibrillazione atriale. Tale indicazione è attualmente in studio nel progetto ROCKET-AF“. Con rivaroxaban i pazienti colpiti da questo disturbo non dovranno più sottoporsi a controlli frequenti per “aggiustare la dose” e avranno a disposizione un anticoagulante orale efficace in dose fissa.

Fonte AGI Salute

Insetti tritati nel colorante per rossetti

rossettoInsetti tritati in bibite e rossetti? Sembra proprio di si’. Uno dei modi migliori per ottenere un colorante rosso “naturale” e’ di usare il Dactylopius coccus femmina, un insetto americano che mangia i cactus. Ne risulta un rosso brillante che viene usato in succhi di frutta, caramelle, yogurt, gelati ma anche cosmetici, come i rossetti. Questa settimana pero’ la Food and Drug Administration ha emanato una nuova norma che esige da tutti i produttori che usano questo colorante – noto come carminio o estratto coccineale – di segnalarlo nell’etichetta di cibi, bevande e cosmetici.

L’estratto coccineale deriva dalle uova dell’insetto, mentre il carminio e’ un colorante piu’ purificato fatto con le carcasse dell’insetto stesso. In entrambi i casi la sostanza che fornisce il colore e’ l’acido carminico. La sigla con cui si riconoscono in etichetta e’ l’ E 120. La preoccupazione della Fda e’ che le persone allergiche agli insetti possano andare incontro a shock anafilattico se ingeriscono la sostanza.

Segnalare nell’etichetta questi additivi in tutti gli alimenti e i cosmetici e’ necessario per assicurarne un uso sicuro“, ha detto la Fda. La nuova norma e’ in parte la risposta a una petizione dei cittadini riguardante le reazioni allergiche, lanciata per la prima volta nel 1998 dal Center for Science in the Public Interest. Quest’ultimo tuttavia chiedeva il divieto totale dell’ingrediente o un’etichetta più chiara, che non si limitasse, come ha deciso la Fda, a segnalare la presenza di carminio o estratto coccineale, ma che indicasse che tale colorante deriva dagli insetti. Le allergie coccineali, risponde la Fda, sono molto rare: in 10 anni l’ente ha registrato solo 14 casi.

“Fegato grasso” si aggrava per un gene difettoso

fegato grasso (steatosi)Una predisposizione genetica e’ alla base della possibilità di sviluppare una fibrosi epatica grave in presenza di un danno cronico al fegato come la steatosi, il cosiddetto fegato grasso che e’ oggi in tutto il mondo la principale causa di malattie croniche del fegato. Lo dimostra uno studio pubblicato nel numero di luglio della rivista Gastroenterology. Coordinata dal prof. Day e dalla dottoressa Reeves dell’Università’ di Newcastle, la ricerca ha riguardato un’ampia popolazione (400 pazienti affetti da steatosi in diverse fasi della malattia) e ha evidenziato che i fegati piu’ infiammati mostravano una aumentata espressione del fattore di trascrizione chiamato KLF6, una proteina-interruttore che regola diversi processi biologici, compresi i processi che danno luogo alla fibrosi epatica. Allo studio hanno collaborato negli Stati Uniti la Mount Sinai School of Medicine di New York e per l’Italia i ricercatori Luca Miele e Antonio Grieco dell’Istituto di medicina interna dell’Università’ Cattolica di Roma assieme a colleghi delle Università di Torino e dell’Ospedale pediatrico Bambino Gesu’ di Roma. Fino a poco tempo fa, a provocare le epatopatie erano soprattutto i virus dell’epatite C, dell’epatite B, e naturalmente l’alcol, ma con l’aumento dell’incidenza di obesità e diabete, il fegato grasso e’ diventato la principale causa di danno epatico. “La steatosi e’ causata da un eccesso di flusso di grasso nel fegato che si verifica soprattutto nelle persone obese, in coloro che hanno una resistenza alla azione dell’insulina e nei pazienti con diabete e/o con sindrome metabolica”, spiega Antonio Grieco. “Il fegato – descrive il ricercatore – si infarcisce di grasso: in questo modo si attivano processi infiammatori che a loro volta fanno scattare dei meccanismi riparativi delle cellule epatiche. Ciò provoca la formazione di una specie di cicatrice che può portare a fibrosi epatica, una malattia che altera la funzionalità del fegato. A sua volta, la fibrosi potrebbe degenerare in cirrosi epatica, una lesione permanente del fegato. E la cirrosi comporta una serie di complicazioni, fra cui anche il tumore”. La malattia incide sui costi del servizio sanitario sia per i costi dell’ospedalizzazione e degli esami, sia per l’eventuale necessità futura di trapianti di fegato. L’iter che porta fino alle estreme conseguenze la steatosi richiede un rilevante numero di anni ab (fra i trenta e i quaranta), e’ cioè molto più lungo di quelli necessari per la storia naturale di una malattia come l’epatite C. L’allarme e’ fondato però sul fatto che con la crescita del numero di bambini obesi cresce anche l’incidenza della steatosi. “Il punto importante – dice ancora Miele – e’ che la storia naturale della malattia non e’ uguale per tutti: esistono fattori genetici che possono accelerare il decorso della malattia mentre il numero delle persone che da una steatosi arrivano a una fibrosi e a un cancro e’ meno di un quarto”. Con lo studio pubblicato da Gastrenterology, il primo che identifica su una ampia popolazione un chiaro fattore genetico per spiegare la progressione della steatosi in fibrosi grave, conclude il dott. Miele, “l’equipe internazionale di ricercatori ha dimostrato che un difetto nel gene che regola l’espressione della proteina KLF6 riduce il rischio di una fibrosi grave. Se al gene difettoso infatti corrisponde una fibrosi meno sviluppata, significa che il gene e’ coinvolto in qualche modo nella progressione della malattia”.

Fonte AGI Salute

Morbo di Alzheimer: scovata la proteina «salva neuroni»

neuroneLa mutazione “recessiva” di un gene alla base della malattia di Alzheimer. E una possibile cura contro il morbo, scoperta per caso, che arriva da una proteina. Entrambe le scoperte “made in Italy”, pubblicate su Science, portano la firma dei ricercatori dell’Istituto Neurologico Carlo Besta di Milano e dell’Istituto Mario Negri, che hanno lavorato in collaborazione con l`Università degli Studi meneghina, il Centro Sant`Ambrogio-Fatebenefratelli di Cernusco sul Naviglio e il Nathan Kline Institute di Orangeburg (New York, Usa). La mutazione genetica scoperta, spiegano gli studiosi, si eredita da genitori sani e può provocare forme molto gravi di questa malattia neurodegenerativa di cui in Italia soffrono 450 mila persone.

La scoperta – Gli esperimenti sono cominciati partendo dal caso di un singolo paziente che, a 36 anni, presentava una grave forma di demenza senile senza però avere alcuna predisposizione familiare alla malattia. Quando l’Alzheimer è ereditario, infatti, nell’albero genealogico familiare sono normalmente presenti più persone colpite dal morbo. E basta ereditare una sola copia del “gene della demenza” per ammalarsi anche gravemente: ma non era questo il caso.

La mutazione del gene APP – Tra le mutazioni genetiche note agli scienziati come cause della demenza degenerativa vi è la mutazione del gene APP, che favorisce la formazione di placche costituite da una specie anomala della proteina beta-amiloide sulla membrana dei neuroni. Se presente in doppia copia – codificata cioè da entrambi gli alleli del gene corrispondente – la variante della proteina beta-amiloide mutata  scatena l`Alzheimer in forma grave, mentre se presente in singola copia si rivela protettiva. In che modo? L`azione della proteina beta-amiloide normale si lega a quella mutata e ne blocca l`attività, inibendo lo sviluppo della malattia. In questo modo il soggetto diventa “portatore” della malattia, senza svilupparla, con il risultato che il cervello funziona benissimo anche fino a tarda età.

La cura per caso – I ricercatori milanesi, partendo dal singolo caso, hanno invece scoperto che può anche accadere il contrario, e cioè che la proteina beta-amiloide mutata possa danneggiare il normale funzionamento di quella sana. Ed è proprio questo, quindi, il particolare caso del trentaseienne milanese. Come spiegano i ricercatori, proprio da questa scoperta è arrivata, un`altra scoperta, quella di una possibile cura, ottenuta in laboratorio quasi per caso: aggiungendo la proteina beta-amiloide mutata alla proteina normale che iniziava ad alterarsi, i ricercatori sono infatti riusciti ad arrestare il processo di degenerazione.

Mutazione genetica recessiva – Questa scoperta, commentano gli specialisti di ogni parte del mondo, modifica il modo di concepire le radici genetiche della malattia. Tutti i casi precedentemente identificati, infatti, presentavano mutazioni genetiche ereditarie di tipo “dominante”. Questo, invece, sarebbe il primo caso documentato di mutazione genetica “recessiva” in grado di sviluppare il morbo di Alzheimer.

Prospettive – Dal laboratorio, spiegano gli studiosi milanesi, si passerà presto allo studio della terapia sui modelli animali. L’ipotesi è quella di avviare lo sviluppo di farmaci e terapie contro l’Alzheimer basati sulla costruzione sintetica di una proteina amiloide in grado di arrestare il processo di degenerazione neuronale.


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