Disturbi respiratori nel sonno

 

Astenia, sonnolenza diurna, turbe dell’umore, cefalea mattutina, deficit di memoria, attenzione, apprendimento. Avete preso in considerazione che il paziente che si presenta con uno o più di questi sintomi possa essere affetto da un “disturbo respiratorio nel sonno“? 

Durante il sonno la ventilazione subisce profonde modificazioni: la risposta recettoriale all’ipossia e all’ipercapnia è ridotta, la stimolazione dei muscoli respiratori è ridotta e le resistenze delle vie aeree aumenta. Queste modificazioni fisiologiche fanno sì che durante il sonno possano insorgere disturbi respiratori (es. russamento, sindrome delle apnee nel sonno) o si possa avere un peggioramento del quadro respiratorio indotto da altre patologie quali obesità, asma bronchiale, rinite, broncopneumopatia cronica ostruttiva, patologie neuromuscolari e cardiovascolari. 

La sindrome delle apnee nel sonno è una patologia a tutt’oggi raramente presa in considerazione, ma causa di un importante quadro sintomatologico e di significative complicanze extra-respiratorie. Per “apnea” si intende l’assenza di flusso oro-nasale per almeno 10 secondi, mentre è detta “ipopnea” una riduzione, per almeno 10 secondi, dell’ampiezza del flusso oro-nasale di almeno il 30% rispetto al flusso basale associata a una desaturazione ossiemoglobinica di almeno il 4%, oppure una riduzione del flusso oro-nasale di almeno il 50% associata a una desaturazione ossiemoglobinica del 3% o superiore. In base al meccanismo che ne è alla base si distinguono apnee ostruttive (ostruzione delle alte vie aeree), centrali (espressione di una disfunzione del controllo della ventilazione a livello centrale) e miste (interazione dei precedenti meccanismi), sebbene i vari tipi di apnee possano essere contemporaneamente presenti nello stesso soggetto(1).
Gli eventi apnoici sono associati a fenomeni di ipoventilazione, desaturazione ossiemoglobinica, attivazione del sistema nervoso simpatico e “microrisvegli” con frammentazione del sonno e inevitabili ripercussioni sulle performance psicofisiche. Secondo i dati presenti in letteratura, la prevalenza di apnee ostruttive nel sonno associate a significativa sonnolenza diurna è stimata attorno al 4% negli uomini e al 2% nelle donne, ma è ragionevole ipotizzare che gli attuali dati di prevalenza non rispecchino il reale peso sociale di questo gruppo di patologie. Infatti il russamento, fenomeno che si accompagna in altissima percentuale dei casi alla presenza di apnee, è presente in circa il 60% degli uomini e il 40% delle donne(2).
 

Le apnee ostruttive sono il fenotipo più frequente e trovano ragione nella particolare struttura anatomica delle alte vie aeree. Il faringe, per esempio, è privo di strutture ossee o cartilaginee che ne garantiscano la pervietà, pertanto quest’ultima viene mantenuta attraverso l’azione dei muscoli dilatatori, la cui attività consente di mantenere aperte le vie aeree controbilanciando la loro tendenza al collasso. Il sonno induce una riduzione del tono dei muscoli dilatatori del faringe con conseguente predisposizione al collasso delle vie aeree superiori, fenomeno più evidente negli uomini(3).
I ripetuti episodi di apnea e ipopnea inducono desaturazioni emoglobiniche a cui seguono meccanismi di sicurezza (arousal) che portano al risveglio o a microrisvegli del paziente. Il risultato di tutto ciò è una frammentazione del sonno e, a lungo termine, la possibile comparsa di danni sistemici. La sindrome della apnee ostruttive nel sonno (obstructive sleep apnea syndrome, OSAS) rappresenta l’esempio paradigmatico di come la compromissione qualitativa del sonno possa ripercuotersi significativamente sullo stato di vigilanza diurna, conducendo a gravi problematiche quali un maggiore rischio di incidenti stradali (4) o sul lavoro. L’eccessiva sonnolenza diurna, definita come la propensione ad addormentarsi in orari, luoghi o situazioni inappropriate, è il sintomo diurno più comune nei pazienti affetti da disordini respiratori del sonno. L’eccessiva sonnolenza diurna deve sempre essere indagata, in quanto potrebbe essere l’unico sintomo di patologie anche gravi e avere inevitabili ripercussioni sulla vita sociale e lavorativa(5).
I pazienti affetti da disturbi respiratori del sonno lamentano quasi costantemente astenia e ridotta tolleranza all’esercizio fisico. In ragione di tali sintomi, i pazienti tendono ad avere una vita piuttosto sedentaria, che sfocia spesso nell’incremento ponderale che aggrava ulteriormente la frequenza e la gravità dei disturbi respiratori del sonno. Alcuni autori ipotizzano anche che l’astenia sia in parte derivante dalle complicanze cardiovascolari (ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco) che insorgono a lungo termine in questi pazienti(6).
La relazione tra disturbi del sonno e cefalea è senza dubbio bi-univoca: se da un lato emicrania, cefalea muscolo-tensiva e a grappolo possono esacerbarsi durante il riposo notturno, dall’altro i disturbi respiratori del sonno possono essere responsabili dell’insorgenza di cefalea mattutina(7). Il sonno rappresenta una fase fondamentale nei processi di memorizzazione. Durante il sonno, le informazioni acquisite durante la veglia vengono elaborate, integrate e quindi immagazzinate nella memoria a lungo termine. Una compromissione del sonno conduce quindi a una consensuale compromissione della memoria(8).
Numerosi studi hanno dimostrato una più alta prevalenza di sintomi depressivi (dal 40% al 56%) in pazienti affetti da disturbi respiratori del sonno rispetto alla popolazione generale. Viceversa, il sonno può essere fortemente impattato dalla presenza di disturbi dell’umore. Alcuni autori ipotizzano un ruolo cruciale dell’ipossiemia notturna, indotta dai disturbi respiratori del sonno, nella patogenesi dei disturbi dell’umore(9).
L’insorgenza di disturbi respiratori del sonno è senza dubbio favorita dalla presenza di alcune condizioni predisponenti e in considerazione dell’elevato peso socio-economico che l’OSAS riveste, riconoscere e correggere i fattori di rischio rappresenta senza dubbio il primo passo per ridurne la prevalenza. I fattori in grado di influenzare i disturbi respiratori del sonno agiscono amplificando le fisiologiche modificazioni indotte dal sonno sulla ventilazione e sulle vie aeree. L’obesità, per esempio, altera la struttura e la funzione delle vie aeree superiori(10), compromette la risposta ventilatoria a ipossia e ipercapnia, riduce la compliance del sistema respiratorio attraverso l’accumulo di tessuto adiposo a livello di parete toracica e diaframma(11).
 

L’incidenza dell’OSAS nella popolazione obesa varia tra il 40 e il 90%, mentre tra i pazienti con apnee ostruttive nel sonno la prevalenza dell’obesità è pari al 61-78%. Tra i fattori influenzanti i disturbi respiratori del sonno deve essere ricordato anche l’alcool, in quanto potenzia l’effetto del sonno sulle resistenze delle vie aeree determinando un ulteriore incremento delle stesse(12). Anche l’utilizzo di alcuni farmaci, in particolare benzodiazepine, oppioidi e altre sostanze ad azione sedativa, può interferire con l’attività respiratoria durante il sonno. Le sostanze ad azione ipnotica possono determinare inibizione del drive respiratorio a livello centrale. Poiché i pazienti affetti da disturbi respiratori del sonno lamentano frequenti risvegli, ricorrono spesso all’utilizzo di questi farmaci; in realtà tali farmaci, seppur in grado di ridurre i risvegli e aumentare il tempo di sonno, spesso determinano una riduzione dei valori di saturazione ossiemoglobinica media e un aumento delle apnee(13). Anche gli oppioidi, dotati di un potente effetto depressivo sui centri del respiro, inducono un notevole incremento dei disturbi respiratori del sonno(14).
Al di là dei sintomi a essa direttamente connessi, l’OSAS è strettamente correlata all’insorgenza di ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari (aritmie, cardiopatia ischemica), ematologiche (policitemia), urologiche (impotenza) e cerebrovascolari (ictus cerebri)(1,15). Gli episodi di apnea sono responsabili di fenomeni di ipossiemia, ipercapnia, arousal e modificazioni della pressione intratoracica con conseguente aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico e disfunzione endoteliale: tali fenomeni sarebbero alla base dei principali effetti cardiovascolari dell’OSAS, effetti che migliorano o vengono a risoluzione con un opportuno trattamento delle apnee.

La diagnosi di OSAS si basa su criteri soggettivi e oggettivi. Sebbene l’OSAS possa associarsi a un importante quadro sintomatologico, spesso i motivi che conducono il paziente dal medico sono le “pause del respiro”, riferite dal partner di letto, e la preoccupazione di disturbare i conviventi con il russamento(16). A fronte di un’anamnesi significativa, integrata dall’esecuzione di questionari sulla sonnolenza quali per esempio la scala della sonnolenza di Epworth, è opportuna l’esecuzione del monitoraggio cardiorespiratorio notturno ed eventualmente della polisonnografia completa. Il primo consiste nella registrazione di parametri quali rumore respiratorio, flusso aereo oro-nasale, movimenti toraco-addominali, frequenza cardiaca, ossimetria, posizione corporea; questa metodica permette l’identificazione diretta degli eventi respiratori ma non l’identificazione dei periodi di sonno né la distinzione fra sonno NREM/REM(17). Si parla di polisonnografia quando i parametri di cui sopra sono integrati dalla registrazione dell’elettroencefalogramma, elettro-oculografia ed elettromiografia. L’evidenza di eventi apnoici in numero superiore a 5 all’ora, associata alla presenza di sonnolenza diurna o di almeno due sintomi tra chocking o gasping nel sonno, risvegli ricorrenti, sonno non ristoratore, astenia e deficit di concentrazione, consentono una corretta diagnosi(18).
L’ossimetria notturna non permette la diagnosi di apnee del sonno, tuttavia può essere un utile strumento per individuare i pazienti con elevata o bassa probabilità di OSAS e pianificare il percorso diagnostico più opportuno. I dati ottenuti mediante monitoraggio ossimetrico insieme a un’adeguata valutazione clinica (fattori di rischio, segni e sintomi compatibili) possono essere utilizzati per lo screening di pazienti laddove non sia possibile eseguire un monitoraggio polisonnografico o cardiorespiratorio completo del sonno. In ogni caso, in presenza di quadri clinici suggestivi per disturbi respiratori del sonno, il riscontro di valori saturimetrici notturni nella norma non permette di escludere la presenza di apnee nel sonno e deve essere necessariamente eseguito un monitoraggio poligrafico notturno. I trattamenti da mettere in atto in caso di OSAS sono da decidere sulla base della causa scatenante, del livello di gravità dell’OSAS e della sintomatologia lamentata dal paziente. Gli approcci terapeutici attualmente disponibili consistono nella modificazione dello stile di vita, nell’utilizzo di dispositivi orali, nella chirurgia delle alte vie aeree e nella ventilazione meccanica con pressione positiva continua (CPAP).

Le modificazioni dello stile di vita con riduzione dell’apporto di alcool nelle ore serali, la riduzione del peso quando necessario e i consigli sulla postura nel sonno sono essenziali in tutti i pazienti. La posizione supina favorisce la comparsa di roncopatia e apnee nel sonno, in quanto causa una significativa riduzione del diametro anteroposteriore dell’orofaringe. Dormire in posizione supina non determina soltanto un aumento del numero di apnee ma anche un aumento della loro gravità, rispetto a quanto osservato in posizione laterale(19).
In casi di OSAS lieve e nei soggetti russatori, buoni risultati si ottengono con l’utilizzo di devices orali, il cui obiettivo è di impedire lo scivolamento posteriore dell’arcata mandibolare durante il sonno(20). Nel caso di evidenti alterazioni anatomiche documentate direttamente (retrognazia, micrognatia, deviazione del setto) o endoscopicamente dall’otorinolaringoiatra (ipertrofia di turbinati, tonsille, adenoidi, ugula o palato, ostruzione nasale etc.), specie se causa di ostruzione delle vie aeree documentata durante l’esecuzione dell’endoscopia durante il sonno(21), può essere risolutivo l’intervento chirurgico. La ventilazione con apparecchi a pressione positiva continua (CPAP) con interfaccia nasale o oro-nasale rappresenta il presidio più efficace per ridurre gli eventi apnoici e le desaturazioni ossi-emoglobiniche durante il sonno con conseguenti miglioramenti in termini di qualità del sonno e sonnolenza diurna, prevenire le complicanze cardiovascolari dell’OSAS e la mortalità da causa cardiovascolare, ridurre le alterazioni della sfera neuropsichica conseguenti all’OSAS, diminuire il numero di incidenti stradali e migliorare la qualità della vita(22,23,24).
 

Bibliografia 

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3. Mohsenin V. Effects of gender on upper airway collapsibility and severity of obstructive sleep apnea. Sleep Med 2003 Nov; 4(6): 523-9
4. Heaton K. Sleep and motor vehicle crash risk. J Emerg Nurs 2009 Jul; 35(4): 363-5
5. Mulgrew AT, Ryan CF, Fleetham JA, et al. The impact of obstructive sleep apnea and daytime sleepiness on work limitation. Sleep Med 2007 Dec; 9(1): 42-53
6. Bonnet MH, Arand DL. Clinical effects of sleep fragmentation versus sleep deprivation. Sleep Med Rev 2003 Aug; 7(4): 297-310
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9. Deldin PJ, Phillips LK, Thomas RJ. A preliminary study of sleep-disordered breathing in major depressive disorder. Sleep Med 2006 Mar; 7(2): 131-9
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11. Zerah F, Harf A, Perlemuter L, et al. Effects of obesity on respiratory resistance. Chest 1993 May; 103(5): 1470-6
12. Mitler MM, Dawson A, Henriksen SJ, et al. Bedtime ethanol increases resistance of upper airways and produces sleep apneas in asymptomatic snorers. Alcohol Clin Exp Res 1988 Dec; 12(6): 801-5
13. Dolly FR, Block AJ. Effect of flurazepam on sleep-disordered breathing and nocturnal oxygen desaturation in asymptomatic subjects. Am J Med 1982 Aug; 73(2): 239-43
14. Webster LR, Choi Y, Desai H, et al. Sleep-disordered breathing and chronic opioid therapy. Pain Med 2008 May-Jun; 9(4): 425-32
15. Young T, Peppard P. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: epidemiologic evidence for a relationship. Sleep 2000 Jun 15; 23(Suppl 4): S122-6
16. Virkkula P, Bachour A, Hytönen M, et al. Patient- and bed partner-reported symptoms, smoking, and nasal resistance in sleep-disordered breathing. Chest 2005 Oct; 128(4): 2176-82
17. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al.; Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med 2007 Dec 15; 3(7): 737-47
18. Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Obstructive Sleep Apnea Sixth Edition/June 2008. Institute for Clinical Systems Improvement. www.icsi.org
19. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS, Tarasiuk A. Association of body position with severity of apneic events in patients with severe nonpositional obstructive sleep apnea. Chest 2000 Oct; 118(4): 1018-24
20. Vecchierini MF, Léger D, Laaban JP, et al. Efficacy and compliance of mandibular repositioning device in obstructive sleep apnea syndrome under a patient-driven protocol of care. Sleep Med 2008 Oct; 9(7): 762-9
21. Rodriguez-Bruno K, Goldberg AN, McCulloch CE, Kezirian EJ. Test-retest reliability of drug-induced sleep endoscopy. Otolaryngol Head Neck Surg 2009 May; 140(5): 646-51
22. Alkhalil M, Schulman ES, Getsy J. Obstructive sleep apnea syndrome and asthma: the role of continuous positive airway pressure treatment. Ann Allergy Asthma Immunol 2008 Oct; 101(4): 350-7
23. McNicholas WT. Cardiovascular outcomes of CPAP therapy in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007 Oct; 293(4): R1666-70
24. Jing J, Huang T, Cui W, Shen H. Effect on quality of life of continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome: a meta-analysis. Lung 2008 May-Jun; 186(3): 131-44

  

Autore Dott. Fulvio Braido


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