Archive for the 'ricerca' Category

… domani 10 gennaio 2011, si parte !

Cari Amici, che in questi anni mi avete seguito costantemente e quotidianamente, come sapete l’indirizzo del Blog è cambiato, ma le notizie sono rimaste sempre quelle “belle fresche” di sempre. Ed è con immenso piacere che Vi comunico cha da domani al nuovo indirizzo potete continuare ad essere informati con la rassegna di notizie tratte dalla più prestigiose riviste scientifiche internazionali.

A domani!

HarDoctor News a cura del dott. Carlo Cottone

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2010 in review

The stats helper monkeys at WordPress.com mulled over how this blog did in 2010, and here’s a high level summary of its overall blog health:

Healthy blog!

The Blog-Health-o-Meter™ reads Wow.

Crunchy numbers

Featured image

The Louvre Museum has 8.5 million visitors per year. This blog was viewed about 220,000 times in 2010. If it were an exhibit at The Louvre Museum, it would take 9 days for that many people to see it.

In 2010, there were 382 new posts, growing the total archive of this blog to 975 posts. There were 368 pictures uploaded, taking up a total of 14mb. That’s about 1 pictures per day.

The busiest day of the year was January 13th with 1,112 views. The most popular post that day was Distorsione al ginocchio.

Where did they come from?

The top referring sites in 2010 were google.it, liquida.it, it.wordpress.com, search.conduit.com, and facebook.com.

Some visitors came searching, mostly for colica renale, proprietà del melograno, gravidanza a rischio, esercizi per la cervicale, and appendicite.

Attractions in 2010

These are the posts and pages that got the most views in 2010.

1

Distorsione al ginocchio March 2009

2

Consigli per dire addio al dolore cervicale June 2009

3

Coliche renali: i consigli in cucina per allontanare i calcoli March 2009
1 Like on WordPress.com,

4

Alimentazione: le virtù del melograno. October 2008
1 Like on WordPress.com,

5

Labirintolitiasi: VERTIGINE PAROSSISTICA DA POSIZIONAMENTO BENIGNA (VPPB) March 2007

Stress da lavoro, una vera malattia

Lo stress da lavoro è una vera e propria malattia professionale che riguarda ogni lavoratore, ma soprattutto, da ora, riguarderà ogni datore di lavoro, che avrà la responsabilità di monitorare le varie situazioni per tutelare la salute dei propri dipendenti.

A prevederlo una circolare firmata dal ministero del Lavoro in attuazione del “Testo unico sulla salute e la sicurezza nel lavoro“. Il procuratore Raffaele Guariniello ha spiegato che, se un lavoratore si ammala a causa dello stress, si può incorrere nell’accusa di lesioni colpose o maltrattamenti.
Dal 1 Gennaio 2011 tutti i datori di lavoro pubblici o privati dovranno ottemperare alle disposizioni di legge emanate nel 2008, che in realtà dovevano entrare in vigore dall’agosto scorso, ma una circolare ministeriale aveva dato proroga per il 31 dicembre 2010. L’obbligo per il datore di lavoro consisterà nell’avviare la procedura di valutazione del rischio stress scegliendo un campione da intervistare per valutare le situazioni di rischio.
Tra i fattori di rischio che andranno tenuti sotto controllo gli orari dei dipendenti, i percorsi di carriera, ed anche i conflitti tra colleghi. Nei casi in cui saranno individuati fattori di rischio andranno attuate iniziative per eliminare o ridurre le situazioni stressanti. Tra i punti salienti della circolare prima di tutto c’è la necessità di definire che cosa è lo “stress
lavoro-correlato”, poi la valutazione avviene in due fasi, la prima, obbligatoria, serve a rilevare “indicatori oggettivi e verificabili” di vario tipo.
Il datore di lavoro dovrà poi rendere conto di quanto rilevato nel “Documento di valutazione del rischio“. Se risultano fattori di stress, scatta la seconda fase, cioè l’adozione di “opportuni interventi correttivi” e se la situazione non migliora, bisognerà fare una “valutazione approfondita” utilizzando dei “questionari focus group e interviste semi-strutturate”.
Un numero crescente di ricerche ha messo in evidenza l’effetto negativo dello stress da lavoro sia sul numero di incidenti nel corso dell’attività lavorativa che sulla salute fisica e psichica del lavoratore, in particolare sul rischio di incorrere in malattie cardiovascolari. Uno studio finlandese ha riscontrato addirittura un rischio doppio di decessi per malattie cardiovascolari in lavoratori stressati che non presentavano nessun altro fattore di rischio per tali patologie. Ormai tutti concordano che alla base dello stress da lavoro vi sia un’interazione tra fattori organizzativi e fattori personali, vediamo però nello specifico quali possono essere le cause di tale stress secondo due modelli e secondo la Commissione Europea.

Secondo il modello dell’Aggravio di lavoro, Job strain model, lo stress lavorativo sarebbe causato soprattutto dalla combinazione di un eccessivo carico di lavoro e una scarsa possibilità di controllo sui compiti da svolgere. Quindi seppure in presenza di un carico di lavoro pesante, un lavoratore potrebbe non sentirsi stressato se percepisse di poter gestire nella maniera più opportuna tale carico. Il modello dello Squilibrio tra sforzo e ricompensa, Effort-rewards imbalance model, ipotizza che lo stress lavorativo si riscontri in presenza di un elevato impegno da parte del lavoratore associato ad una scarsa ricompensa. Laddove con il termine ricompensa si intende un guadagno economico, approvazione sociale, stabilità lavorativa e opportunità di carriera.

Secondo la Commissione Europea, Direzione generale occupazione e affari sociali, i fattori più comuni che possono determinare stress legato all’attività lavorativa sono:

-Quantità di lavoro da eseguire eccessiva oppure insufficiente
-Tempo insufficiente per portare a termine il lavoro in maniera soddisfacente sia per gli altri che per se stessi
-Mancanza di una chiara descrizione del lavoro da svolgere o di una linea gerarchica
-Ricompensa insufficiente, non proporzionale alla prestazione
-Impossibilità di esprimere lamentele
-Responsabilità gravose non accompagnate da autorità o potere decisionale adeguati
-Mancanza di collaborazione e sostegno da parte di superiori, colleghi o subordinati
-Impossibilità di esprimere effettivamente talenti o capacità personali
-Mancanza di controllo o di giusto orgoglio per il prodotto finito del proprio lavoro
-Precarietà del posto di lavoro, incertezza della posizione occupata
-Condizioni di lavoro spiacevoli o lavoro pericoloso
-Possibilità che un piccolo errore o disattenzione possano avere conseguenze gravi.

Se nel nostro ambiente di lavoro si verifica anche solo una delle condizioni summenzionate è probabile che siamo dei lavoratori sotto stress, con tutti i rischi che ciò comporta per la nostra salute. Ovviamente per limitare le cause dello stress bisognerebbe agire a livello sia personale che organizzativo. Ma se ci sentiamo stressati e non sono in vista dei cambiamenti organizzativi nel posto in cui lavoriamo possiamo comunque fare qualcosa per stare meglio.

Ecco alcuni suggerimenti:

1.Acquisiamo consapevolezza di cosa ci sta realmente stressando. Cerchiamo di identificare le fonti di stress, anche elencandole materialmente su un foglio. Quale aspetto della nostra vita lavorativa ci crea maggior sofferenza o tensione? Ci preoccupa di più? È su questo o questi aspetti che è urgente intervenire.

2.Informiamoci sui nostri diritti. Conoscere quali sono i nostri diritti come lavoratori ci fa sentire più “forti”. La conoscenza ci fornisce degli strumenti indispensabili per modificare le cose che non vanno intorno a noi. Se abbiamo dei dubbi, non esitiamo a rivolgerci alle fonti e alle persone giuste per chiarirci le idee (rivolgiamoci ai sindacati, consultiamo testi o siti internet sulla materia, rivolgiamoci ad esperti del settore).

3.Modifichiamo la valutazione cognitiva dell’ambiente. Prima di tutto riconosciamo la differenza tra le cose che possiamo controllare e quelle che non possiamo controllare. Chiediamoci come stiamo vivendo la situazione, se esistono modi alternativi si affrontarla. Se riteniamo la nostra realtà lavorativa immodificabile, cerchiamo di dare minore importanza agli eventi che ci accadono quotidianamente. Se il nostro capo ci bistratta perché ha un brutto carattere, non prendiamola come qualcosa di personale e soprattutto evitiamo di cadere nel circolo vizioso delle ripicche e dei dispetti (magari sotto forma di “dimenticanze” o di ritardi nella consegna del lavoro). Cerchiamo di mantenere comunque un atteggiamento professionale e distaccato.

4. Pianifichiamo le attività e utilizziamo il time management. Spesso ciò che ci stressa è semplicemente la “quantità” di lavoro. Impariamo a delegare tutto ciò che è delegabile e a distinguere tra cose importanti e cose urgenti. Faremo quindi prima le cose importanti e urgenti, poi quelle urgenti e non importanti, quelle importanti e non urgenti, e infine quelle né importanti, né urgenti.

5.Prendiamoci delle pause. Facciamo dei break nel corso della giornata, anche semplicemente per fare dei respiri profondi e sentire che la nostra mente si rilassa. Poi saremo in grado di tornare al lavoro con rinnovata energia e lucidità.

6.Prendiamoci cura del nostro corpo. Dedicarci ad una attività fisica regolare, curare la nostra alimentazione e prevedere degli adeguati periodi di riposi è la migliore cura anti-stress, sia esso lavorativo o di altro genere. In particolare, l’esercizio fisico costante libera endorfine endogene, una sorta di “droga naturale” che aiuta a sentirci meglio, e ci aiuta a prevenire sia i danni cardiovascolari che quelli muscolo-scheletrici dovuti allo stress lavorativo.

7.Pensiamo positivo. Prendiamo nota del lavoro fatto bene e ricompensiamoci in qualche modo. Poniamoci degli obiettivi a breve termine e sentiamoci soddisfatti quando li abbiamo raggiunti. Cerchiamo di non considerare le critiche come un attacco personale, pensiamo ad esse come ad un’opportunità per crescere nel nostro lavoro.

8.Rivediamo la scala di valori. Diamo il giusto peso a ciò che esiste al di fuori del lavoro: la famiglia, gli amici, altri interessi. Tutti ambiti in cui la situazione può essere migliore e le soddisfazioni compensare lo stress da lavoro.

9.Impariamo a coltivare lo humor, a ridere di noi.

10.Impegniamoci in attività esterne di gruppo. Gruppi di sport, di volontariato, associazioni culturali, possono fornirci quelle gratificazioni che ci mancano in ambito lavorativo.

11.Ricorriamo all’aiuto di un professionista esterno. Il counselling e la psicoterapia sono gli strumenti più utili per la risoluzione delle tensioni interne che danno origine allo stress.

Comunque sia AUGURI di BUON ANNO !!

SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA: ATTUALITÀ

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa a eziologia ignota, caratterizzata dalla paralisi progressiva e dalla perdita di tessuto muscolare, che si presenta in bassa percentuale come forma familiare (5-10%) e nei restanti casi in forma sporadica, con una prevalenza di 4-8/100.000 persone (1). La tipica età media di esordio è intorno a 56 anni e il sesso maschile è generalmente più colpito di quello femminile, con un rapporto di 1,3:1. La forma familiare è causata da mutazioni del gene della superossido dismutasi 1 (SOD1) che non si riscontrano nella forma sporadica, indicandone una diversa genesi (2).
La patologia interessa sia i motoneuroni superiori che quelli inferiori, e i sintomi di esordio dipendono essenzialmente dal distretto muscolare colpito: debolezza asimmetrica a carico delle estremità degli arti (che condiziona zoppia o compromissione della prensione della mano), con tipica presenza di crampi o fascicolazioni, o sintomatologia bulbare (disartria, disfagia). In questi ultimi anni si sono accumulate diverse evidenze che indicano come tra i calciatori vi sia un’elevata incidenza di tale patologia
(3,4): per spiegare questo fenomeno sono state proposte numerose ipotesi, tra cui i ripetuti traumatismi a cui è soggetto il capo durante i colpi di testa (la Federazione olandese di calcio ha prudenzialmente vietato per tale motivo i colpi di testa nei praticanti al di sotto di 12 anni), il contatto continuativo con i pesticidi utilizzati nei campi da calcio, l’uso di sostanze dopanti che in soggetti predisposti possono attivare i meccanismi di morte neuronale e, molto recentemente, un’alterazione del processo infiammatorio (riduzione di alcune citochine e del tumor necrosis factor-
a) indotto dallo strenuo esercizio fisico (5). Nessuna di queste ipotesi è stata al momento confermata definitivamente. Per quanto riguarda i meccanismi patogenetici della SLA sporadica, in questi ultimi anni sono state suggerite varie ipotesi, tra cui l’eccitotossicità (in particolare da glutammato, che comporta un aumento dei livelli di glutammato > 40% nei neuroni), meccanismi autoimmuni, infezioni e stress ossidativo. Anche in questo caso si attendono ancora conferme definitive, mentre è dimostrato che, qualunque sia la patogenesi, il meccanismo iniziale della morte neuronale sembra essere correlato a un eccesso del flusso di calcio attraverso i recettori AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionato). È stato dimostrato che una subunità di questo recettore, denominata GluR2, è alterata a causa della variazione del processo molecolare detto di RNA editing. Studi compiuti da Hideyama et al. su tessuti umani di pazienti affetti da SLA hanno dimostrato un’alterazione dell’mRNA editing e pertanto si ritiene che tale processo abbia un ruolo chiave nell’avviare il meccanismo patogenetico (6). Nei motoneuroni dei pazienti con SLA, la frazione dei recettori AMPA permeabile al calcio potrebbe essere aumentata, inducendo la morte neuronale da sovraccarico di calcio.
La diagnosi di SLA è basata essenzialmente su caratteristiche cliniche, test elettrodiagnostici e sull’esclusione delle altre patologie con sintomi correlati
(7). La verifica delle caratteristiche cliniche è tipicamente raccolta nei criteri di El Escorial (8). L’elettromiografia deve dimostrare l’evidenza di un coinvolgimento di almeno tre gruppi muscolari. La diagnostica può essere completata da indagini ematochimiche (istochimica, raccolta delle urine nelle 24 ore per la ricerca di metalli pesanti, dosaggio di vitamina B12 e folati, valutazione della funzione tiroidea ecc.) e dalle valutazioni neurologiche e neuropsichiche. La diagnosi differenziale della SLA è con altre patologie neuromuscolari: l’atrofia bulbare (malattia di Kennedy) e la paraplegia spastica ereditaria hanno una base genetica, mentre tra la malattie acquisite occorre ricordare la sclerosi multipla, la miastenia gravis e alcune sindromi paraneoplastiche.

La diagnosi genetica molecolare, disponibile in molti laboratori, potrà giocare in futuro un ruolo fondamentale nella diagnosi dei sottotipi genetici della patologia.
Il trattamento della SLA rimane a tutt’oggi palliativo: è preferibile che esso sia gestito da una equipe multidisciplinare che comprenda neurologi, pneumologi, infermieri specializzati, foniatri, fisioterapisti, terapisti occupazionali e respiratori, nutrizionisti, psicologi e genetisti; è stato infatti dimostrato che tale approccio multidisciplinare migliora significativamente la prognosi 9). Altri fattori che influenzano la sopravvivenza sono l’età, la capacità vitale spirometrica, l’affaticabilità, la forza, la spasticità e la depressione (10).

Allo stato attuale, riluzolo, un antagonista glutamatergico, è l’unico farmaco approvato dalla Food and Drug Administration per il trattamento della SLA (per una review, si veda Cheah et al., 2010 (11)). La sua utilità clinica è tuttavia ancora in discussione a causa della modesta efficacia, della possibililtà di effetti collaterali e dell’alto costo.  

 autore Dott. Giampiero Merati

 

Bibliografia 

1. Traynor BJ, Codd MB, Corr B, et al. Incidence and prevalence of ALS in Ireland, 1995-1997: a population-based study. Neurology 1999; 52: 504-9
2. Andersen PM. The genetics of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Suppl Clin Neurophysiol 2004; 57: 211-27
3. Belli S, Vanacore N. Proportionate mortality of Italian soccer players: is amyotrophic lateral sclerosis an occupational disease? Eur J Epidemiol 2005; 20(3): 237-42
4. Chio A, Calvo A, Dossena M, et al. ALS in Italian professional soccer players: the risk is still present and could be soccer-specific. Amyotroph Lateral Scler 2009; 10(4): 205-9
5. De Paola M, Visconti L, Vianello E, et al. Circulating cytokines and growth factors in professional soccer players: correlation with in vitro-induced motor neuron death. Eur J Neurol 2010 May 11. [Epub ahead of print]
6. Hideyama T, Yamashita T, Nishimoto Y, et al. Novel etiological and therapeutic strategies for neurodiseases: RNA editing enzyme abnormality in sporadic amyotrophic lateral sclerosis. J Pharmacol Sci 2010; 113(1): 9-13
7. Donkervoort S, Siddique T. Amyotrophic Lateral Sclerosis Overview. In: Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K, editors. GeneReviews. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2001 Mar 23 [updated 2009 Jul 28]
8. Brooks BR, Miller RG, Swash M, Munsat TL. El Escorial revisited: revised criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord 2000; 1: 293-9
9. Andersen PM, Borasio GD, Dengler R, et al. EFNS task force on management of amyotrophic lateral sclerosis: guidelines for diagnosing and clinical care of patients and relatives. Eur J Neurol 2005; 12: 921-38
10. Paillisse C, Lacomblez L, Dib M, et al. Prognostic factors for survival in amyotrophic lateral sclerosis patients treated with riluzole. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord 2005; 6(1): 37-44
11. Cheah BC, Vucic S, Krishnan AV, Kiernan MC. Riluzole, neuroprotection and amyotrophic lateral sclerosis. Curr Med Chem 2010; 17(18): 1942-199

Un nuovo test per il rischio cardiologico

In grado di rilevare livelli di troponina T dieci volte più bassi dei test convenzionali, che sono risultati indicativi del rischio di infarto o di morte per patologie cardiovascolari nei 10-15 anni successivi. 

Un nuovo sensibilissimo test ematico potrà aiutare a stabilire il rischio di infarto e di malattie cardiovascolari in persone oltre i 65 anni apparentemente asintomatiche. E’ questo il risultato di uno studio condotto presso la University of Maryland School of Medicine presentato a un convegno della American Heart Association e pubblicato su JAMA, Journal of the American Medical Association.
Il nuovo test misura la troponina T, un marcatore dei processi biologici di morte cellulare correlati all’infarto. I normali test ematici non sono attualmente in grado di rilevare la troponina T nelle persone apparentemente sane, e il controllo di questo marcatore viene utilizzato nell’ambito delle procedure d’urgenza nei pronto soccorso per stabilire se un acuto dolore toracico sia dovuto a un infarto o ad altre cause. Il nuovo test rileva invece livelli di troponina 10 volte più bassi di quelli dei test correnti. Grazie a ciò i ricercatori hanno potuto trovare il marcatore nei due terzi delle persone asintomatiche sopra i 65 anni, i cui campioni ematici erano stati raccolti e conservati nel quadro di un programma di ricerca sulle patologie cardiovascolari, il Cardiovascular Health Study (CHS), iniziato nel 1989.

“Abbiamo scoperto che quanto più elevati erano i livelli di troponina, tanto maggiore era il rischio di sintomi di infarto o di morte per patologie cardiovascolari nei 10-15 anni successivi”, ha detto Christopher deFilippi, primo firmatario dell’articolo.
“La disponibilità di campioni di sangue è uno dei punti di forza del Cardiovascular Health Study, insieme al grande database nel quale sono classificati con accuratezza i possibili fattori di rischio dei partecipanti e le loro successive vicende sanitarie”, ha osservato Stephen L. Seliger, che ha coordinato lo studio. L’otto per cento dei nuovi casi di insufficienza cardiaca congestizia si verifica in persone oltre i 65 anni. Per le persone di questo gruppo di età che non manifestano sintomi era difficile valutare il rischio cardiologico. I campioni di sangue erano stati collezionati al primo arruolamento nello studio dei soggetti e quindi ogni due-tre anni per una media di 12 anni, un periodo durante il quale sono stati monitorati per controllare l’eventuale insorgenza di patologie cardiovascolari.

Una proteina per cancellare i brutti ricordi

Se fosse possibile cancellare i ricordi dolorosi che hanno segnato la vostra esistenza semplicemente assumendo una pillola, sareste fra coloro che farebbero la fila in farmacia fin da ora? Questa domanda non è una semplice provocazione o pura fantascienza, ma un’anticipazione delle potenzialità farmacologiche disponibili in un futuro, neanche troppo lontano.

Un’equipe di ricercatori della John Hopkins University negli Stati Uniti, ha realizzato un interessante studio in merito, pubblicato sulla rivista Science Express.

I risultati dello studio sono stati estremamente incoraggianti, evidenziando il meccanismo che rende possibile la cancellazione selettiva dei ricordi. Basterà infatti rimuovere una particolare proteina situata nell’amigdala, sede dei circuiti nervosi.

Questa scoperta apre prospettive concrete verso la creazione di farmaci in grado di trattare efficacemente i disturbi da stress post-traumatico. Ci si potrà finalmente liberare dei traumi che determinano stati depressivi, fobie, stati ansiogeni e sindromi psicologiche invalidanti. La ricerca, coordinata da Richard Huganir, ha preso in esame topi da laboratorio, nella cui amigdala è stata prima individuata e successivamente rimossa una proteina in grado di imprimere i ricordi paurosi nella memoria. Per condurre i test sul comportamento dei topi, i ricercatori si sono avvalsi dell’ausilio di fonti rumorose, in grado di spaventarli prima della rimozione della proteina in questione. Dopo aver proceduto alla rimozione di tale proteina, i topi non associavano più in alcun modo il suono intenso alla paura. Il forte suono prodotto dai ricercatori non era più considerato un evento traumatico dai topi. Le proteine celebrali aumentavano in seguito all’evento traumatico ed essendo estremamente instabili, sparivano dopo 48 ore, grazie a questo accorgimento. Gli esiti della ricerca descrivono i meccanismi molecolari e cellulari coinvolti nei processi post-traumatici, spiega Huganir, valutando per la prima volta la possibilità, finora ritenuta fantascientifica, di manipolare selettivamente i ricordi attraverso l’assunzione di farmaci realizzati per favorire la terapia comportamentale per questo genere di condizioni.

Dalla pelle al sangue

La conversione è un processo diretto e non richiede uno stadio intermedio di staminali pluripotenti in grado di differenziarsi in molti altri tipi di cellule umane.

 

Trasformare fibroblasti dermici in cellule ematopoietiche: è questo l’obiettivo raggiunto da un gruppo di ricercatori della McMaster University, che firmano in proposito un articolo sulla rivista Nature.

Il risultato, stato ottenuto diverse volte nel corso di due anni su soggetti di tutte le età, potrebbe aprire nuove prospettive per tutte le persone che attualmente necessitano di trasfusioni di sangue nel caso di interventi chirurgici, di terapie oncologiche o altre patologie ematiche come l’anemia: i primi trial clinici dedicati a questa nuova metodica potrebbero iniziare già nel 2012.

Come sottolineato dagli autori Mick Bhatia, direttore scientifico dello Stem Cell and Cancer Research Institute della McMaster, la conversione è diretta: l’ottenimento di sangue dalla pelle non richiede uno stadio intermedio di staminali pluripotenti in grado di differenziarsi in molti altri tipi di cellule umane.

“Abbiamo mostrato che il metodo funziona con cellule umane: ora non ci resta che verificare la possibilità di utilizzare altri tipi di cellule oltre a quelle epiteliali, per la quale abbiamo già indicazioni incoraggianti”.


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