Posts Tagged 'cardiologia'

Un nuovo test per il rischio cardiologico

In grado di rilevare livelli di troponina T dieci volte più bassi dei test convenzionali, che sono risultati indicativi del rischio di infarto o di morte per patologie cardiovascolari nei 10-15 anni successivi. 

Un nuovo sensibilissimo test ematico potrà aiutare a stabilire il rischio di infarto e di malattie cardiovascolari in persone oltre i 65 anni apparentemente asintomatiche. E’ questo il risultato di uno studio condotto presso la University of Maryland School of Medicine presentato a un convegno della American Heart Association e pubblicato su JAMA, Journal of the American Medical Association.
Il nuovo test misura la troponina T, un marcatore dei processi biologici di morte cellulare correlati all’infarto. I normali test ematici non sono attualmente in grado di rilevare la troponina T nelle persone apparentemente sane, e il controllo di questo marcatore viene utilizzato nell’ambito delle procedure d’urgenza nei pronto soccorso per stabilire se un acuto dolore toracico sia dovuto a un infarto o ad altre cause. Il nuovo test rileva invece livelli di troponina 10 volte più bassi di quelli dei test correnti. Grazie a ciò i ricercatori hanno potuto trovare il marcatore nei due terzi delle persone asintomatiche sopra i 65 anni, i cui campioni ematici erano stati raccolti e conservati nel quadro di un programma di ricerca sulle patologie cardiovascolari, il Cardiovascular Health Study (CHS), iniziato nel 1989.

“Abbiamo scoperto che quanto più elevati erano i livelli di troponina, tanto maggiore era il rischio di sintomi di infarto o di morte per patologie cardiovascolari nei 10-15 anni successivi”, ha detto Christopher deFilippi, primo firmatario dell’articolo.
“La disponibilità di campioni di sangue è uno dei punti di forza del Cardiovascular Health Study, insieme al grande database nel quale sono classificati con accuratezza i possibili fattori di rischio dei partecipanti e le loro successive vicende sanitarie”, ha osservato Stephen L. Seliger, che ha coordinato lo studio. L’otto per cento dei nuovi casi di insufficienza cardiaca congestizia si verifica in persone oltre i 65 anni. Per le persone di questo gruppo di età che non manifestano sintomi era difficile valutare il rischio cardiologico. I campioni di sangue erano stati collezionati al primo arruolamento nello studio dei soggetti e quindi ogni due-tre anni per una media di 12 anni, un periodo durante il quale sono stati monitorati per controllare l’eventuale insorgenza di patologie cardiovascolari.

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“Sindrome da crepacuore”

Sembra infarto, ma non è. Si chiama sindrome di Tako-Tsubo, o cardiomiopatia da stress, ed è una malattia rara che all’inizio veniva confusa con l’assai più comune (e più pericoloso) infarto del miocardio. I pazienti arrivano in pronto soccorso con i caratteristici sintomi dell’infarto: dolore acuto al petto, un elettrocardiogramma con le alterazioni tipiche e il rilascio di quegli enzimi associati con la frequente malattia del cuore. Ma appena si effettua una coronarografia per cercare il punto in cui si è creata l’occlusione che impedisce al sangue di arrivare al cuore, cosa che nell’infarto provoca la morte di molte cellule, non si trova nulla. Molti l’hanno anche definita “sindrome da crepacuore“, o da cuore spezzato: colpisce soprattutto le donne in un periodo successivo alla menopausa, quando non sono più protette dall’ombrello ormonale estrogenico, e si associa nell’80% dei casi a forti stress emotivi, come per esempio dei lutti. E’ per questo motivo che spesso viene assimilata al “crepacuore”. Un team di cardiologi, Leda Galiuto, Alberto Ranieri De Caterina, Angelo Porfidia, Lazzaro Paraggio, Sabrina Barchetta, Gabriella Locorotondo, Antonio G. Rebuzzi del dipartimento di Medicina Cardiovascolare dell’Università Cattolica-Policlinico Gemelli di Roma, guidato da Filippo Crea, hanno individuato il meccanismo che è alla base di questa curiosa patologia e hanno appena pubblicato un articolo sullo European Heart Journal, rivista della European Society of Cardiology. Un articolo che è già fra i cinquanta più letti nel settore. “Nell’80% dei pazienti i sintomi rientrano spontaneamente dopo un paio di settimane senza lasciare traccia – spiega Filippo Crea – mentre negli altri casi il danno persiste. Il punto è che il danno causato dalla sindrome è nel cuore, ma non nelle coronarie. Quello che noi abbiamo cercato di spiegare è il meccanismo che porta all’insorgenza di questi sintomi”. Per effettuare questo studio il gruppo guidato da Crea ha studiato quindici donne di età media 68 anni per un mese. Grazie a questo studio, per la prima volta si è riusciti a individuare il meccanismo fisiopatologico della malattia. “Ci siamo concentrati sulla regione apicale del cuore – spiega la prima autrice Leda Galiuto, ricercatrice presso l’Istituto di Cardiologia della Cattolica – perchè è lì che è ubicata la disfunzione, tanto che il cuore assume la caratteristica forma a palloncino o, come hanno osservato i giapponesi, a forma di cesta per raccogliere i polipi, il Tako-Tsubo è appunto il nome di questa cesta in giapponese”. L’ipotesi dei ricercatori era che il meccanismo che condiziona la disfunzione risiede nello spasmo dei piccoli vasi coronarici, il cosiddetto microcircolo coronario. “Per dimostrare la veridicità della nostra ipotesi abbiamo utilizzato l’ecocontrastografia miocardica, una metodica di cui siamo pionieri e che consente di studiare in modo selettivo, sicuro, poco costoso e a letto del paziente proprio il microcircolo coronario”, spiega Galiuto. “Il microcircolo gioca un ruolo importante nelle malattie cardiache – aggiunge l’ordinario di Cardiologia della Cattolica Filippo Crea – e l’intensa vaso costrizione di questi piccoli vasi non si può normalmente apprezzare in una coronarografia”. I ricercatori sono riusciti anche a dimostrare che questo spasmo microvascolare è reversibile e che una volta superata la fase acuta, si risolve anche la disfunzione microvascolare alla base dei sintomi osservati. “Nel paziente normalmente non rimangono danni perchè la riduzione nell’apporto di sangue è sì abbastanza grave da non fornire energia sufficiente al cuore per contrarsi, e di qui la forma ‘a palloncino’, ma non così grave da determinare la morte delle cellule cardiache come invece avviene in un infarto“, conclude Crea.

Fonte AGIsalute

La morte improvvisa non ha più segreti. Una ricerca fa luce sulla sindrome del QT lungo.

sala operatoria2Perché alcuni individui muoiono improvvisamente di un arresto cardiaco in maniera del tutto inaspettata, spesso in giovane età? La malattia è nota come sindrome del QT lungo e caratterizzata da un elevato rischio di aritmie, irregolarità del ritmo cardiaco che possono provocare sincope e morte improvvisa, talvolta anche nei lattanti (sindrome della morte in culla). A dare il nome alla malattia è l’allungamento di uno specifico parametro dell’elettrocardiogramma chiamato appunto “intervallo QT”. Attualmente si conoscono almeno 12 geni associati alla sindrome, tutti coinvolti nel trasporto di ioni attraverso le membrane delle cellule cardiache. In circa la metà dei casi clinici, i difetti sono a carico del gene KCNQ1 (che controlla il flusso di potassio attraverso le cellule cardiache) e le aritmie potenzialmente letali si manifestano principalmente quando questi pazienti sono sotto stress, fisico o emotivo: sono i ragazzi che muoiono giocando a pallone, nuotando, oppure a scuola per un’interrogazione, ma anche al suono della sveglia o del telefono. Per ridurre il rischio di sincope o morte improvvisa, le persone affette vengono trattate con farmaci beta-bloccanti e, nei casi più gravi, con la rimozione di particolari nervi della porzione sinistra del cuore coinvolti nell’insorgenza delle aritmie, oppure con l’impianto di un defibrillatore automatico. Una possibile risposta a tale sindrome arriva da uno studio finanziato da Telethon, oltre che dai National Institutes of Health (Nih) americani e dal ministero degli Esteri, e coordinato da Peter Schwartz, direttore della cattedra di Cardiologia dell’Università di Pavia, dell’Unità coronarica della Fondazione Irccs Policlinico San Matteo e del laboratorio di Genetica cardiovascolare dell’Istituto Auxologico Irccs di Milano. Come descritto sulle pagine di Circulation, la principale rivista scientifica in campo cardiovascolare, è stato individuato un gene che potrebbe spiegare questo aumento del rischio. Quello che i ricercatori non riuscivano a spiegarsi era l’estrema variabilità che osservavano fra gli individui portatori dello stesso difetto genetico: perché in un 20-30% dei casi queste persone vivono senza alcun sintomo per tutta la vita, mente altri vanno incontro ad aritmie talvolta fatali? Dovevano esistere degli altri fattori in grado di contribuire, insieme ai geni già noti, a determinare il rischio. Per scoprirli Schwartz e il suo gruppo hanno studiato il Dna di 500 individui sudafricani, appartenenti a 25 famiglie discendenti da un unico progenitore olandese, giunto a Cape Town nel 1690 (come si legge dai registri battesimali dell’epoca) e affetto da sindrome del QT lungo. La particolarità della popolazione studiata – un’autentica miniera d’oro per i genetisti – sta nel fatto che ben 205 di questi soggetti presentano la stessa mutazione a carico del gene KCNQ1, identica a quella del loro antenato. Analizzando il patrimonio genetico di queste persone, i ricercatori hanno studiato due particolari varianti di un altro gene, chiamato NOS1AP, che nelle persone normali inducono un lieve e ininfluente allungamento dell’intervallo QT, ma che quando sono associate a difetti nel gene KCNQ1 fanno letteralmente raddoppiare il rischio di sincope e morte improvvisa. In altre parole, la presenza di queste varianti genetiche, assai comuni nella popolazione generale, potrebbe spiegare almeno in parte il diverso destino dei pazienti con la sindrome del QT lungo. È la prima volta che vengono individuati con precisione dei “geni modificatori”, capaci cioè di spiegare le diversità nella manifestazione clinica di una medesima malattia (penetranza in gergo tecnico). Come spiega lo stesso Schwartz, “questa scoperta ci permetterà di scovare quei pazienti affetti da sindrome del QT lungo più a rischio e di trattarli tempestivamente con terapie di prevenzione più aggressive”. Ma non è tutto: come spesso accade nella ricerca biomedica, lo studio di condizioni piuttosto rare può mettere in luce meccanismi di base che potrebbero avere ricadute anche su patologie più diffuse. “È ragionevole pensare”, spiega ancora il ricercatore pavese, “che i geni modificatori messi in luce dal nostro studio siano gli stessi che facilitano la morte improvvisa in certi casi di malattie cardiovascolari molto diffuse come l’infarto del miocardio o lo scompenso cardiaco”.

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