Posts Tagged 'infarto'

L’Emicrania aumenta il rischio di morte per infarto

 

Le persone che soffrono di una grave forma di emicrania hanno maggiori probabilità di morire a causa di una malattia cardiaca e di un infarto. E’ quanto emerge da uno studio dell’Università dell’Islanda pubblicato sulla rivista British Medical Journal. Si tratta del primo studio ad aver trovato un nesso tra emicrania con aura – un tipo di emicrania che può durare 72 ore causando disturbi visivi, vertigini e nausea – e specifiche cause di morte. Per arrivare a queste conclusioni i ricercatori hanno seguito 18.725 persone, a cui è stato chiesto se soffrivano di emicrania, per 40 anni. Ebbene, dai risultati è emerso che coloro che avevano l’emicrania con aura alla fine hanno avuto il 27 per cento di probabilità in più di morire per malattie cardiovascolari, tra cui patologia cardiache e infarto. I soggetti affetti da emicrania con aura, in particolare, hanno il 28 per cento di probabilità in più di morire per malattia coronarica e il 40 per cento di probabilità in più di morire per un infarto. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che l’emicrania aumenta il rischio mortalità in generale, anche se di poco. 


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Staminali estratte da frammenti di vena riparano i danni dell’infarto

Le cellule staminali estratte dai vasi sanguigni rimossi durante gli interventi di bypass stimolano la crescita di nuove arterie e riparano il cuore colpito da infarto. E’ questa la conclusione di una ricerca condotta da un’equipe della Bristol University capitanata dal ricercatore italiano Paolo Madeddu. Sui topi la tecnica si è dimostrata promettente e le cellule hanno dato il via allo sviluppo di un significativo processo di vascolarizzazione.
Madeddu ha spiegato che i chirurghi negli interventi di by-pass ritagliano sempre un pezzo di vena più lungo del necessario, tanto che ne avanza sempre un tratto. Gli studiosi hanno così verificato che dal materiale in eccesso era possibile estrarrre una quantità considerevole di cellule staminali, la fonte potenziale per la proliferazione di nuove cellule finalizzate alla rigenerazione di nuovi vasi sanguigni. L’equipe di Madeddu, alla luce dei promettenti risultati ottenuti sui topi, ha annunciato un nuovo lavoro che mira a testare le staminali sui pazienti alle prese con la ripresa post-infarto. Se i ‘messaggi chimici’ prodotti da queste cellule verranno identificati, potrebbero essere anche sviluppati dei farmaci che consentiranno un lo sviluppo di nuove terapie. La ricerca è stata pubblicata dalla rivista
Circulation. 


Troppo sale fa venire infarti e ictus: un eccesso di 5 grammi al giorno aumenta il rischio di circa il 20 per cento

«Togliete almeno la saliera dalla tavola». È l’accorata richiesta di Pasquale Strazzullo, del Centro per l’Ipertensione al Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università Federico II di Napoli. Strazzullo parla a ragion veduta: ha appena dato alle stampe, sul British Medical Journal un poderoso studio che ha dimostrato in maniera inequivocabile un legame consistente fra il consumo di sale e malattie cardiovascolari come ictus e infarti.

REVISIONE – L’esperto napoletano, assieme a colleghi del Centro Collaborativo dell’Organizzazione Mondiale della Sanità dell’Università inglese di Warwick, ha passato al setaccio 13 studi che in passato hanno messo in relazione il consumo di sale con il rischio di malattie cardiovascolari, mettendo sotto esame un totale di oltre 170 mila persone. Verdetto senza appello: 5 grammi di troppo rispetto al consumo quotidiano raccomandato dall’OMS (pari a 5 grammi) aumentano del 23 per cento il pericolo di ictus, del 17 per cento la probabilità di infarto. «Per di più i dati arrivano da ricerche in cui spesso l’introito di sale è stato valutato attraverso questionari alimentari, cioè con un metodo non troppo preciso – fa notare Strazzullo –. La statistica ci insegna che a una scarsa accuratezza nella raccolta dati si associa una minor capacità di dimostrare l’effettiva esistenza di una correlazione. Noi l’associazione l’abbiamo vista eccome, nonostante le imprecisioni: significa che molto probabilmente l’effetto reale è ancora più marcato».

DIMEZZARE IL SALE – Nel mondo occidentale, dice ancora l’esperto, in media ingoiamo 10 o più grammi di sale al giorno: visti gli effetti, bisognerebbe almeno dimezzarlo. Ma come? Oltre al trucco della saliera, Strazzullo suggerisce: «A livello del singolo è bene usare la minor quantità di sale possibile durante la preparazione dei cibi: meno sale nell’acqua della pasta, nell’insalata, sulla carne e così via. Consiglio di farlo con gradualità, in maniera da abituare pian piano il gusto». Poi però c’è il sale “nascosto” nei cibi che compriamo: due terzi di quello che introduciamo arriva da lì. «Quando facciamo la spesa sarebbe opportuno far caso ai contenuti di sale dei prodotti che acquistiamo: se ne trova anche nei dolci, nei cereali, nei formaggi, nelle carni preparate, negli insaccati – consiglia ancora Strazzullo –. Purtroppo non sempre viene segnalato nelle etichette nutrizionali, ma si è aperta una fase di collaborazione e negoziazione fra le autorità sanitarie del Paese e le aziende produttrici per fare maggiore chiarezza e anche per arrivare a una riduzione dell’uso del sale nella preparazione dei cibi industriali: ad esempio, si sta discutendo con i panificatori per ottenere un taglio del sale nel pane, alimento fondamentale e anche simbolico nell’alimentazione italiana. Se non si arriverà ad accordi positivi, credo che bisognerebbe intervenire per legge per ridurre le quantità di sale permesso negli alimenti: gli effetti sulla salute sono troppo evidenti per ignorarli».

PAZIENTI – Anche perché c’è un piccolo dettaglio che fa riflettere: le persone coinvolte nelle ricerche appena analizzate erano sane. «Chi già ha un fattore di rischio cardiovascolare rischia presumibilmente ancora di più – dice l’esperto –. D’altro canto, un paziente può ricevere benefici più ampi e rapidi da una riduzione del sale nella dieta». Non bisogna por tempo in mezzo, insomma: al prossimo pasto, niente saliera sul tavolo.

La morte improvvisa non ha più segreti. Una ricerca fa luce sulla sindrome del QT lungo.

sala operatoria2Perché alcuni individui muoiono improvvisamente di un arresto cardiaco in maniera del tutto inaspettata, spesso in giovane età? La malattia è nota come sindrome del QT lungo e caratterizzata da un elevato rischio di aritmie, irregolarità del ritmo cardiaco che possono provocare sincope e morte improvvisa, talvolta anche nei lattanti (sindrome della morte in culla). A dare il nome alla malattia è l’allungamento di uno specifico parametro dell’elettrocardiogramma chiamato appunto “intervallo QT”. Attualmente si conoscono almeno 12 geni associati alla sindrome, tutti coinvolti nel trasporto di ioni attraverso le membrane delle cellule cardiache. In circa la metà dei casi clinici, i difetti sono a carico del gene KCNQ1 (che controlla il flusso di potassio attraverso le cellule cardiache) e le aritmie potenzialmente letali si manifestano principalmente quando questi pazienti sono sotto stress, fisico o emotivo: sono i ragazzi che muoiono giocando a pallone, nuotando, oppure a scuola per un’interrogazione, ma anche al suono della sveglia o del telefono. Per ridurre il rischio di sincope o morte improvvisa, le persone affette vengono trattate con farmaci beta-bloccanti e, nei casi più gravi, con la rimozione di particolari nervi della porzione sinistra del cuore coinvolti nell’insorgenza delle aritmie, oppure con l’impianto di un defibrillatore automatico. Una possibile risposta a tale sindrome arriva da uno studio finanziato da Telethon, oltre che dai National Institutes of Health (Nih) americani e dal ministero degli Esteri, e coordinato da Peter Schwartz, direttore della cattedra di Cardiologia dell’Università di Pavia, dell’Unità coronarica della Fondazione Irccs Policlinico San Matteo e del laboratorio di Genetica cardiovascolare dell’Istituto Auxologico Irccs di Milano. Come descritto sulle pagine di Circulation, la principale rivista scientifica in campo cardiovascolare, è stato individuato un gene che potrebbe spiegare questo aumento del rischio. Quello che i ricercatori non riuscivano a spiegarsi era l’estrema variabilità che osservavano fra gli individui portatori dello stesso difetto genetico: perché in un 20-30% dei casi queste persone vivono senza alcun sintomo per tutta la vita, mente altri vanno incontro ad aritmie talvolta fatali? Dovevano esistere degli altri fattori in grado di contribuire, insieme ai geni già noti, a determinare il rischio. Per scoprirli Schwartz e il suo gruppo hanno studiato il Dna di 500 individui sudafricani, appartenenti a 25 famiglie discendenti da un unico progenitore olandese, giunto a Cape Town nel 1690 (come si legge dai registri battesimali dell’epoca) e affetto da sindrome del QT lungo. La particolarità della popolazione studiata – un’autentica miniera d’oro per i genetisti – sta nel fatto che ben 205 di questi soggetti presentano la stessa mutazione a carico del gene KCNQ1, identica a quella del loro antenato. Analizzando il patrimonio genetico di queste persone, i ricercatori hanno studiato due particolari varianti di un altro gene, chiamato NOS1AP, che nelle persone normali inducono un lieve e ininfluente allungamento dell’intervallo QT, ma che quando sono associate a difetti nel gene KCNQ1 fanno letteralmente raddoppiare il rischio di sincope e morte improvvisa. In altre parole, la presenza di queste varianti genetiche, assai comuni nella popolazione generale, potrebbe spiegare almeno in parte il diverso destino dei pazienti con la sindrome del QT lungo. È la prima volta che vengono individuati con precisione dei “geni modificatori”, capaci cioè di spiegare le diversità nella manifestazione clinica di una medesima malattia (penetranza in gergo tecnico). Come spiega lo stesso Schwartz, “questa scoperta ci permetterà di scovare quei pazienti affetti da sindrome del QT lungo più a rischio e di trattarli tempestivamente con terapie di prevenzione più aggressive”. Ma non è tutto: come spesso accade nella ricerca biomedica, lo studio di condizioni piuttosto rare può mettere in luce meccanismi di base che potrebbero avere ricadute anche su patologie più diffuse. “È ragionevole pensare”, spiega ancora il ricercatore pavese, “che i geni modificatori messi in luce dal nostro studio siano gli stessi che facilitano la morte improvvisa in certi casi di malattie cardiovascolari molto diffuse come l’infarto del miocardio o lo scompenso cardiaco”.

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Infarto cardiaco

Infarto cardiacoCos’è? | Si verifica quando l’irrorazione sanguigna del muscolo cardiaco (miocardio) diminuisce o viene a mancare in seguito all’occlusione di una o più arterie coronariche. L’infarto miocardico è una malattia che colpisce più di duecentomila italiani all’anno e che in 1/3 dei casi conduce alla morte. Se l’infarto colpisce solo una zona limitata del muscolo cardiaco, le conseguenze non sono gravi. Se la lesione del muscolo cardiaco è molto estesa, può provocare la morte o un’invalidità (di grado variabile).

Quali sono le cause? | Le arterie coronarie normali appaiono come dei tubi puliti. Ma vi sono dei fattori di rischio che predisporre alla formazione di lesioni aterosclerotiche che alterano le arterie.

Molti sono i fattori che contribuiscono ad aumentare il rischio di infarto miocardico:

1.Età | L’aterosclerosi coronarica, come quella degli altri distretti vascolari, è una malattia di tipo degenerativo, dovuta essenzialmente alla inevitabile senescenza dei vasi; per cui si dice comunemente, non a torto, che abbiamo l’età dei nostri vasi; ed a dispetto di ogni disperata ricerca di ringiovanimento esteriore ed estetico, nessuno può venderci la pillola della giovinezza;

2.Precedenti familiari di infarti | Le malattie cardiovascolari tendono ad aggregarsi in particolari nuclei familiari, per cui si finisce con l’ereditare la predisposizione ad ammalare, ed i discendenti di coronaropatici vanno guardati con particolare attenzione; 

3.Sesso | Per quanto riguarda il sesso, le donne, soprattutto in età feconda, sono relativamente protette rispetto agli uomini dalla aterosclerosi coronarica. Gli indici tendono poi gradualmente a livellarsi dopo la menopausa. Con una Ebct (tomografia a fascio di elettroni) sono state analizzate 541 donne con età media di 48 anni. Quelle in cui l’esame aveva rivelato calcificazioni iniziali (non visibili con esami radiografici tradizionali) dell’aorta e delle arterie coronarie sono andate incontro ad infarto od altra malattia coronarica nei 15 anni successivi l’esame. Un risultato inquietante questa capacità predittiva dell’esame che, proprio per questo, è una formidabile arma di prevenzione. Tutte le donne che hanno modificato il loro stile di vita a rischio (alimentazione ipercalorica e con eccesso di grassi animali) e hanno riportato nei limiti di sicurezza i valori di colesterolo cattivo (LDL) ed elevato quelli del buono (HDL) hanno abbassato il rischio di malattia cardiaca. Va anche detto, però, che l’infarto nelle donne tende ad essere in genere più grave rispetto a quello dei maschi.

4.Livello di colesterolo elevato | I grassi sotto accusa sono il colesterolo totale, la sua frazione LDL ei trigliceridi, il cui tasso aumentato nel sangue è un sicuro fattore di rischio; è un rischio anche la diminuzione del tasso di un’altra frazione del colesterolo, l’ HDL, che ha funzioni protettive. L’ipercolesterolemia di per sé non è una malattia, ma solo un fattore di rischio ed il colesterolo non è un veleno, ma anzi è un costituente fondamentale di tutte le cellule dell’organismo. Il guaio è che per cattive abitudini alimentari il suo livello risulta abnormemente elevato; ciò, sul lungo periodo, può risultare dannoso. I livelli desiderabili di colesterolo sono intorno ai 200 mg/ml ed il dosaggio della colesterolemia rientra in una buona prassi di medicina preventiva, soprattutto nelle fasce di età a rischio (fra i 40 ed i 70 anni), anche se oggi sembra opportuno porsi il problema del suo controllo fin dall’infanzia. E’ dubbio, invece, se valga la pena di effettuare ripetute e frequenti determinazioni del colesterolo in soggetti ultrasettantenni e spesso ottuagenari, anche se è dimostrato che la riduzione della colesterolemia è utile anche in età avanzata. Quello che va evitato è lo stato di ansia e di preoccupazione con cui taluni soggetti in tarda età e spesso abbondantemente di là del rischio “inseguono” affannosamente il loro tasso di colesterolo.

5.Ipertensione
 
6.Diabete 

7.Obesità | Piuttosto che di obesità è meglio parlare di eccesso ponderale. L’eccesso ponderale si accompagna con grande frequenza ad aumento della pressione, della glicemia, dei grassi nel sangue, ed a riduzione dell’attività fisica; inoltre, è un grosso fardello che affatica inutilmente il cuore. Secondo dati recenti nel mondo occidentale circa il 30% della popolazione avrebbe un eccesso ponderale di varia entità. Va precisato, a questo proposito, che si parla di obesità quando il peso corporeo superi del 15% il peso ideale.
La determinazione del peso ideale si ottiene con varie formule. Un criterio abbastanza diffuso definisce come peso ideale il numero di chili pari ai centimetri oltre il metro di statura (quindi, per un uomo alto 1,80 m. il peso ideale sarebbe 80 chili), ma questo criterio è forse più adatto al ventenne che svolga attività fisica; per un sessantenne sedentario appare eccessivamente generoso, e sarebbe consigliabile una riduzione di almeno il 10%. E’ stato anche sicuramente dimostrato che l’aumento del peso del 20% rispetto a quello ideale nei soggetti di media età raddoppia l’incidenza di malattie delle coronarie, e la triplica se l’obesità si accompagna a ipercolesterolemia o ipertensione. Gli obesi malati di cuore vivono in media 4 anni di meno del cardiopatico di peso regolare. L’essere fortemente sovrappeso anticipa poi di 7 anni l’inizio della malattia in chi è predisposto. Negli Stati Uniti è stato anche calcolato che se si riuscisse a debellare il cancro la vita si allungherebbe di meno di due anni, mentre se si eliminasse l’obesità si allungherebbe di 5 anni.

8.Fumo

9.Stress | L’importanza dello stress è generalmente sopravvalutata dai pazienti. In gran parte ciò è dovuto al fatto che è un termine che ha trovato grande successo e diffusione, essendo chiamato in causa per situazioni molto diverse. Essendo utopistico e irrealizzabile l’intento di modificare positivamente l’ambiente in maniera sostanziale, è chiaro che i nostri sforzi sono diretti alla individuazione ed alla eventuale modificazione di quei tratti della personalità che, sottoposti all’influenza ambientale, possano costituire un fattore di rischio per gli eventi coronarici. Numerosi ed approfonditi studi hanno individuato uno specifico atteggiamento comportamentale, definito come personalità di tipo A, che costituisce un sicuro fattore di rischio coronarico. Gli elementi costitutivi del comportamento di tipo A sono rappresentati da una costellazione di atteggiamenti caratteriali che contribuiscono nel loro insieme a determinare uno specifico tipo di personalità.
In sintesi, i tratti distintivi del comportamento di tipo A sono la fretta, l’impazienza, l’eccessiva competitività ed un certo grado di ostilità verso l’ambiente sociale, lavorativo e familiare. Nell’ambito di una strategia riabilitativa globale, in cui gli atteggiamenti psicologici hanno un ruolo fondamentale, la ripresa graduale delle proprie attività, con un’ottica diversa e con una mentalità diversa, favorisce il totale reinserimento sociale, la chiusura di un periodo della vita difficile ed oscuro, culminato con un grave “incidente”, e l’inizio della ricostruzione psico-fisica del paziente, su nuove basi. Sul piano pratico è consigliabile adottare una serie di atteggiamenti di difesa, che potrebbero essere riassunti nei seguenti consigli: eliminare l’eccesso di lavoro; affrontare e risolvere un problema alla volta; crearsi se è possibile un hobby.

10.Sedentarietà | Il tema della sedentarietà, intesa come ridotta attività fisica, è strettamente connesso con quello dell’eccesso ponderale. Una riduzione del dispendio calorico, se si mantengono costanti le entrate, si traduce in un accumulo di grasso ed aumento di peso.”. Accurate indagini statistiche effettuate in un numero rilevante di pazienti hanno consentito di verificare che l’attività fisica si traduce in una diminuzione significativa del rischio cardiovascolare, sia nella prevenzione primaria, cioè nell’evitare un primo infarto, sia, e soprattutto, nella prevenzione secondaria, cioè nell’evitare un secondo infarto in chi ne abbia già subito uno. I meccanismi attraverso i quali l’attività fisica induce effetti benefici sono ben noti, e sono sia diretti che indiretti. Direttamente, l’allenamento fisico, cioè un’attività fisica regolare e costante, produce effetti benefici mediante la riduzione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sotto sforzo, con conseguente risparmio del consumo di ossigeno del muscolo cardiaco, una migliore utilizzazione dell’ossigeno da parte dei muscoli scheletrici, un miglioramento della capacità lavorativa globale, uno spostamento del controllo nervoso del cuore a vantaggio del vago, sistema frenatore e di risparmio, a discapito del simpatico, sistema acceleratore e dispendioso, un innalzamento della soglia a cui compaiono ischemia ed angina durante lo sforzo, ed aritmie minacciose. Indirettamente, l’attività fisica ha effetti benefici attraverso un aumento del colesterolo protettivo HDL, una riduzione dell’aggregabilità delle piastrine, una riduzione della pressione arteriosa, degli ormoni circolanti che stimolano il cuore, della glicemia nel diabete e dei trigliceridi, dell’obesità, dell’abitudine al fumo. Non c’è dubbio, quindi, che l’attività fisica vada incoraggiata ed incrementata e che al contrario la vita sedentaria vada evitata invertendo, così, la radicata tendenza che imponeva periodi di lunga e pressoché completa, e talora definitiva inattività agli infartuati.

Nella maggior parte dei casi, l’infarto miocardico è dovuto alla formazione di un grumo di sangue (coagulo) che ostruisce un’arteria coronarica. Si tratta in questo caso di una trombosi coronaria. E’ più raro che la contrazione temporanea (spasmo), di un’arteria coronaria possa scatenare un infarto.

Quando si verifica | L’infarto è in genere la conseguenza drammatica di una malattia che è iniziata molti anni prima senza manifestarsi fino a quel momento; le cause scatenanti, che in un determinato momento fanno bruscamente precipitare una situazione mantenuta in equilibrio fino ad un istante prima sono assai variabili e non sempre identificabili. Talora il dolore si verifica durante un intenso sforzo fisico compiuto da un soggetto non allenato: la partita di calcio “scapoli-ammogliati” effettuata magari dopo un anno di lavoro a tavolino e magari sotto il solleone e dopo abbondanti libagioni, è responsabile di molte precoci vedovanze. A volte, in associazione ad uno stress psicologico intenso e prolungato, come conflitti o litigi nell’ambito familiare o lavorativo; talora si tratta di forti ed improvvise emozioni a contenuto sgradevole, come aggressioni, rapine, coinvolgimento in incidenti stradali ed in disastri come terremoti, alluvioni, incendi, etc. In realtà, nella stragrande maggioranza dei casi non si riesce ad individuare il meccanismo scatenante dell’evento infartuale, e va anzi ricordato che studi ormai numerosi di cronobiologia hanno dimostrato in maniera inconfutabile che il maggior numero di infarti si verifica nelle primissime ore del mattino quando il paziente è in completo riposo. Gli infarti fatali avrebbero, inoltre, una stagionalità tra dicembre e gennaio.

Quali sono i sintomi? | La parola angina introduce l’elemento soggettivo della sofferenza ischemica del muscolo cardiaco: il sintomo dolore. Sia l’ischemia che l’infarto generalmente provocano dolore anginoso, ed in genere il dolore dell’infarto è più intenso e soprattutto più prolungato. Il primo sintomo dell’infarto cardiaco è il dolore, si manifesta come un senso di fastidio al petto. La sensazione di oppressione, compressione, dolore o peso nel centro del petto si può irradiare alle spalle, al collo, alle braccia o alla schiena. Spesso l’infarto si rivela con l’insieme dei seguenti sintomi: Abbondante sudorazione fredda nella parte superiore del corpo, stordimento, mancanza di fiato e nausea.  La mancanza di fiato è dovuta all’impossibilità del cuore di pompare in modo efficace e determina, in alcuni pazienti, una sensazione di oppressione al petto come una corda che stringe. Se si è in grado di riconoscere i sintomi dell’angina e dell’infarto, si potrà essere in grado di salvare la vita a se stessi o agli altri. Se invece non si riconoscono i sintomi o si attribuiscono ad un altro disturbo (un’indigestione…) il trattamento dell’infarto arriverà troppo tardi. Purtroppo, in una buona percentuale di casi, sia l’ischemia che l’infarto possono non accompagnarsi a dolore: condizioni queste rispettivamente definite ischemia silente ed infarto silente. La prognosi, il decorso ed il rischio dell’ischemia e dell’infarto silente non differiscono sostanzialmente dalle forme che si accompagnano a dolore; non si tratta di forme “lievi” della malattia; anzi, l’assenza di un campanello di allarme come il dolore può esporre in definitiva il paziente ad un rischio maggiore.

Qual è la differenza tra infarto ed ischemia? | S’intende per ischemia lo stato di sofferenza del muscolo cardiaco non sufficientemente irrorato. C’è una differenza fondamentale tra infarto ed ischemia. L’infarto è un’interruzione totale del flusso del sangue al cuore, i cui sintomi durano più di 15 minuti, non scompaiono con il riposo o con i farmaci (con la nitroglicerina sono solo alleviati) ed una parte del muscolo cardiaco incomincia a morire. E’, quindi, una condizione stabile ed irreversibile. L’ischemia è transitoria e reversibile; consiste in una temporanea interruzione del flusso di sangue ossigenato al cuore; i sintomi durano pochi minuti e si possono alleviare con il riposo o con i farmaci. Ciò che determina il punto di passaggio fra ischemia ed infarto è la durata dell’assenza di flusso; infatti, il muscolo cardiaco riesce a tollerare l’assenza di irrorazione per un tempo limitato (meno di 30 minuti), al di là del quale comincia ad andare in necrosi, a morire. Nella maggioranza dei casi, l’ischemia si determina quando, a fronte di una maggiore richiesta di ossigeno e materiali nutritivi, e quindi di un aumento di flusso, determinata da un’attività fisica più o meno intensa, questa richiesta non può essere soddisfatta a causa dei restringimenti (stenosi) prodotti all’interno delle arterie coronarie dalla malattia aterosclerotica. Si crea così una discrepanza transitoria fra necessità di apporto e possibilità di adeguamento dei flussi; questa è la condizione detta “angina da sforzo”.

Cosa succede nella zona del cuore in cui le cellule sono morte? | In alcuni casi di infarto la porzione di parete del muscolo cardiaco non più contrattile, cicatriziale ed assottigliata, protrude durante la contrazione (in sistole), dando luogo a quello che si definisce aneurisma ventricolare. Questa, comunque è una conseguenza abbastanza rara dell’infarto; generalmente, invece, l’assottigliamento della zona infartuata, pur senza dar luogo all’aneurisma, finisce col provocare un’alterazione più o meno grave della geometria ventricolare, che risponde a precise e rigorose leggi fisiche, ed un deterioramento della funzione meccanica della pompa. E’ intuitivo che le conseguenze “meccaniche” dell’infarto saranno tanto più gravi quanto più estesa è la zona assottigliata e non contrattile; generalmente, si ritiene che l’infarto sia più o meno grave in relazione alla sede (anteriore, o posteriore o inferiore). Tradizionalmente si ritiene che l’infarto posteriore o inferiore sia meno grave di quello anteriore; questo potrà anche essere vero, ma la cosa più importante nel determinare la prognosi sia immediata sia a distanza dell’infarto non è tanto la sua sede, quanto la sua estensione. È meglio, quindi, sotto questo aspetto, distinguere infarti piccoli e circoscritti da infarti estesi. Inoltre, i danni meccanici prodotti da un eventuale secondo infarto, soprattutto se questo interessa una zona diversa dal precedente, si sommano a quelli provocati dal primo.

Quando consultare il medico? | Ogni sintomo che segnali l’inizio di un infarto impone l’immediata consultazione del medico. Se il medico non è rintracciabile, chiamare un’ ambulanza e raggiungere immediatamente il pronto soccorso dell’ospedale più vicino.

Cosa fanno al pronto soccorso? | Una volta chiarito che il confine fra ischemia ed infarto è solo temporale, e che vi sono dei tempi, anche se ristretti, e dei mezzi che consentono di arrestare l’evoluzione dell’ischemia in infarto, si capisce bene l’importanza del fattore tempo. Gli specialisti del pronto soccorso, dopo un elettrocardiogramma di conferma, avvieranno subito le analisi del sangue per dosare gli enzimi liberatisi durante l’infarto dal muscolo cardiaco (mioglobina, troponina, GOT, GPT, LDH, CK, CKMB).

Qual è la terapia per l’infarto miocardico? | Fino a poco tempo fa la terapia consisteva essenzialmente nell’alleviare il dolore e nel trattare le complicanze precoci. La moderna terapia della malattia coronarica si basa su tre cardini: le cure mediche (nuovi farmaci, conosciuti con il nome di trombolitici, permettono oggi di sciogliere rapidamente i grumi di sangue all’origine della maggior parte degli infarti), la chirurgia del bypass aorto-coronarico, e la dilatazione con palloncino delle coronarie stenotiche (angioplastica coronarica).

Come evitare l’infarto miocardico?

  • Smettere di fumare;
  • Mantenere il peso ideale;
  • Alimentarsi con cibi poveri di grassi animali;
  • Praticare un esercizio fisico regolare e senza eccessi;
  • Mantenere a livelli normali la pressione arteriosa, il colesterolo e la glicemia.

Si può ritornare ad una vita normale?

Un infarto piccolo non ha conseguenze gravi. La riabilitazione ed una terapia appropriata permetterà al muscolo cardiaco di riprendere la propria funzione e lascerà solo strascichi trascurabili. Il 50% delle persone colpite da un infarto miocardico ritornano ad una vita normale nel giro di pochi mesi.

I numeri del cuore italiano
300: casi di infarto ogni 100.000 abitanti;80.000: infarti diagnosticati ogni anno;8%:casi di reinfarto ad un anno dal primo evento;

200.000: persone con fibrillazione atriale… delle quali;

Il 5-7%: lamenta, ogni anno, embolie cerebrali con decadimento delle funzioni cognitive sino alla demenza;

250: casi di ictus ogni 100.000 abitanti;

35-40%: casi di ictus in meno con la riduzione di 5-6 mmHg di pressione sistolica;

1.000.000: sopravvissuti ad almeno un infarto.

a cura del Centro per la Lotta Contro l’Infarto

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Nodi da sciogliere per antiaggreganti orali

pilloleSino al 40 per cento dei pazienti con Sindrome coronarica acuta (Sca) in terapia antiaggregante piastrinica orale presenta un rischio elevato di incorrere in un nuovo evento cardiovascolare fatale, come infarto o ictus. È questo il parere del 96% degli intervistati nel corso di un’indagine condotta da Harris Interactive per conto di Schering-Plough Corporation, che ha visto coinvolti 500 cardiologi in Francia, Germania, Gran Bretagna, Italia e Spagna, presentata a Barcellona durante il Congresso annuale della Società Europea di Cardiologia (Esc). Nonostante il 90% degli intervistati concordi sul fatto che gli antiaggreganti piastrinici rappresentino la terapia standard, il 79% afferma che alcuni pazienti vanno incontro a nuovi eventi cardiovascolari per via della scarsa risposta al trattamento. Tre cardiologi su quattro, inoltre, sono in parte o del tutto convinti che gli eventi emorragici rappresentino uno degli svantaggi della terapia antiaggregante orale nel trattamento della Sca.
«Se da un lato questi risultati confermano che i cardiologi in tutta l’Europa occidentale utilizzano abitualmente le terapie antiaggreganti orali per proteggere i propri pazienti con Sca da nuovi eventi, dall’altro mettono anche in luce il bisogno di trattamenti maggiormente efficaci» afferma Frans Van de Werf, del dipartimento di Cardiologia dell’Università di Lovanio, in Belgio. «Inoltre, benché vi sia un’ampia consapevolezza del rischio residuo cui questi pazienti sono esposti, quando si guardano i dati dei più importanti trial clinici in materia di Sca appare evidente che il rischio immediato può essere decisamente superiore a quanto stimato dalla maggior parte dei medici».

fonte ESC 2009

Gran Bretagna: aspirina presa ogni giorno fa male!

aspirinaLa diffusa abitudine tra persone sane di prendere una dose quotidiana di aspirina, con l’idea che limiti i rischi di infarto e che ‘in generale faccia bene’, non solo è infondata ma completamente sbagliata. Lo conferma una ricerca dell’università di Edimburgo, illustrata durante la conferenza dell’associazione europea di cardiologia a Barcellona.

L’abuso di aspirina non solo non offre alcun vantaggio, ma in realtà c’é il rischio che una dose quotidiana a lungo termine causi emorragie interne che possono essere anche mortali. Se il medicinale, infatti, è spesso consigliato a chi ha avuto già infarti, all’interno in una cura specifica, non dovrebbe essere prescritto a chi gode di buona salute. Lo studio dell’università di Edimburgo ha osservato 3350 persone per circa 8 anni, divisi in due gruppi: uno a cui è stato somministrata l’aspirina quotidianamente e l’altro a cui é stato dato un placebo. Se non si è notata nessuna differenza sostanziale del tasso di mortalità per infarto o malattie cardiache tra i due gruppi, si è registrato il 2% di casi di emorragie interne tra coloro che hanno preso l’aspirina, mentre solo l’1.2% tra coloro che hanno avuto il placebo. 


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