Posts Tagged 'sistema immunitario'



Inibire l’autoimmunità senza immunosoppressione

Un gruppo di ricerca ha messo a punto un nanovaccino in grado di fermare la progressione del diabete di tipo 1 nel modello animale, ristabilendo livelli normali di glicemia.

Un nuovo nanovaccino si è dimostrato in grado di indurre la remissione del diabete di tipo 1 in un modello animale della patologia. Oltre a fornire nuove e preziose informazioni sul diabete, la ricerca ha anche rivelato un aspetto della patogenesi della risposta autoimmunitaria che può fornire una strategia terapeutica per molte patologie autoimmunitarie. Il diabete di tipo 1 è una patologia immunitaria cronica frutto della distruzione delle cellule pancreatiche che producono insulina operata da specifiche cellule immunitarie, le cellule T. “Sfortunatamente, l’eliminazione delle cellule T che aggrediscono il pancreas non può essere effettuata senza eliminare anche le cellule T che ci proteggono dalle infezioni e dai tumori” ha spiegato Pere Santamaria, del Julia McFarlane Diabetes Research Centre dell’Università di Calgary in Canada.

Santamaria e colleghi, che firmano un articolo sulla rivista Immunity, volevano trovare un modo per inibire la risposta autoimmune pericolosa per l’organismo; nel corso della ricerca hanno scoperto che il nostro corpo ha un meccanismo in grado di arrestare la progressione della malattia. “Essenzialmente esiste una lotta interna tra cellule T che tendono a causare la malattia e cellule T più deboli che tendono a inibirla”, ha commentato Santamaria. I ricercatori hanno anche sviluppato un “vaccino” basato su una nanotecnologia che in modo selettivo rende più attive le cellule T deboli rendendole capaci di controbilanciare il danno causato dalle cellule T iperattive. Il preparato consiste in nanoparticelle rivestite da frammenti di proteina rilevanti per il diabete di tipo 1, legati a molecole del MHC, le stesse che vengono utilizzate da un altro tipo di globuli bianchi nel meccanismo di presentazione dell’antigene alle cellulle T nel processo di risposta immunitaria.Utilizzando un modello murino del diabete di tipo 1, i ricercatori hanno scoperto che il nanovaccino era in grado di attenuare la progressione della malattia nei topi prediabetici e di ristabilire il normale livello di glicemia nel sangue degli animali.

“Se il paradigma su cui si basa il nanovaccino è corretto anche per altre patologie autoimmuni, come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide e altre, la sua applicazione potrebbe diffondersi”, ha concluso Santamaria. “In linea di principio, i nanovaccini potrebbero essere ingegnerizzati con uno qualunque dei complessi MHC significativi per l’insorgenza della patologia”.

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Vitamina D: un fattore cruciale per il sistema immunitario

Senza di essa, le cellule T non sono in grado di reagire e combattere le infezioni più gravi che minacciano l’organismo.

La vitamina D è cruciale per l’attivazione del nostro sistema immunitario: senza di essa, le cellule T non sono in grado di reagire e combattere le infezioni più gravi che minacciano l’organismo: è quanto hanno scoperto alcuni ricercatori dell’Università di Copenhagen, in Danimarca. La maggior parte della vitamina D è prodotta naturalmente dall’esposizione della pelle al sole. È contenuta anche nell’olio di pesce, nelle uova di pesci grassi come salmone, aringhe e sgombro, o può essere assunta consumando integratori dietetici. Non esistono studi definitivi per stabilire il dosaggio ottimale di vitamina D, anche se le attuali linee guida raccomandano di assumere una dose giornaliera compresa tra 25 e 50 microgrammi al giorno. Si stima inoltre che gran parte della popolazione abbia una bassa concentrazione sanguigna di questo importante elemento. Secondo il modello immunologico attuale, per poter proteggere il corpo dalla minaccia di virus e batteri le cellule T del sistema immunitario devono in primo luogo essere esposte a tracce dell’agente patogeno. Ciò avviene quando queste vengono “presentate” da altre cellule immunitarie dell’organismo, i macrofagi. Le cellule T si possono cosi legare al frammento e dividersi continuamente dando luogo a centinaia di copie identiche, tutte specializzate nel riconoscere e nel distruggere lo stesso agente esterno. Quando una cellula T è esposta a un agente patogeno, espone un dispositivo di segnalazione noto come recettore per la vitamina D: ciò significa che la cellula T deve avere a disposizione la vitamina D, o l’attivazione cesserà. Se le cellule T non riescono a trovare sufficiente vitamina D nel sangue, non inizieranno mai ad attivarsi.Nel corso della ricerca, i cui risultati sono apparsi sull’ultimo numero della rivista Nature Immunology, i ricercatori sono riusciti anche a tracciare la sequenza biochimica di trasformazione di una cellula T da inattiva ad attiva: ciò apre la strada alla possibilità di intervenire in diversi punti di tale cammino per modulare la risposta immunitaria. L’elemento cruciale scoperto in questo caso è che le cellule T inattive, o “naïve”, non contengono né un recettore per la vitamina D né una specifica molecola (la PLC-gamma1) che la renderebbe in grado di dare una risposta antigenica specifica. I risultati, secondo i ricercatori, potrebbero rivelarsi preziosi in tutti gli studi che riguardano il sistema immunitario, dalla messa a punto di nuovi vaccini o di nuovi immunosoppressori per i trapiantati fino alla lotta alle malattie infettive e alle epidemie globali.

Fonte LeScienze


A RISCHIO OSTEOPOROSI CHI E’ AFFETTO DA CELIACHIA

radiografia maniLe persone affette da celiachia potrebbero essere piu’ esposte a sviluppare l’osteoporosi perche’ il loro sistema immunitario attacca il tessuto osseo. Lo suggerisce un nuovo studio. Era gia’ noto agli scienziati che la celiachia comportasse un aumentato rischio di osteoporosi, ma finora si pensava che la causa fosse un’incapacita’ di assorbire il calcio o la vitamina D. Il nuovo studio, pubblicato dal New England Journal of Medicine, suggerisce invece che i pazienti affetti da celiachia producono degli anticorpi che attaccano una proteina fondamentale per mantenere intatta la salute delle ossa. Una situazione a cui si puo’ ovviare con i farmaci che prevengono la perdita di tessuto osseo, aggiungono i ricercatori. Secondo l’equipe, della University of Edinburgh, e’ questa proteina, chiamata osteoprotegerina, la spiegazione del collegamento tra celiachia e osteoporosi. Nel 20% dei pazienti celiaci esaminati, venivano prodotti anticorpi che bloccavano il corretto funzionamento dell’osteoprotegerina, fondamentale per mantenere le ossa forti. Il coordinatore della ricerca, Professor Stuart Ralston dell’Institute of Genetics and Molecular Medicine, dichiara: “E’ un avanzamento molto importante: non solo abbiamo scoperto un nuovo motivo che spiega perche’ chi e’ affetto da celiachia si ammala piu’ facilmente di osteoporosi, ma anche che si puo’ ottenere un’ottima risposta ai farmaci che prevengono la perdita di tessuto osseo“. In futuro bastera’ sottoporre i pazienti celiaci a un test che misura la presenza degli anticorpi che uccidono la proteina chiave per la salute delle ossa: se gli anticorpi sono presenti, potra’ partire la cura farmacologica per evitare l’osteoporosi.

Il sistema immunitario maschile è più debole di quello delle donne

L’uomo di casa si infila a letto soccombendo all’influenza stagionale o a un banale raffreddore? Potrebbe non essere solo scena.

Uno studio della McGill University pubblicato su PNAS dimostra che il sistema immunitario maschile è più debole di quello femminile. I ricercatori canadesi hanno focalizzato la loro attenzione su un enzima chiamato Caspase-12, noto per la sua capacità di frenare i processi infiammatori. Lo studio ha osservato che alcuni topi privati del gene Caspase-12 diventano molto più resistenti alle infezioni. Impiantando il gene umano nei ratti è emerso chiaramente che solo i maschi diventavano sensibili alle infezioni  e, secondo l’ipotesi degli scienziati, gli estrogeni bloccano l’azione del gene Caspase-12 nei ratti femmine.

Maya Saleh, autrice dell’esperimento, ha spiegato che i risultati dimostrano che le donne hanno una risposta immunitaria più imponente degli uomini e che sarebbe possibile rafforzare il sistema immunitario con una manipolazione genetica.

fonte AGIsanità

Sindrome di Kawasaki: la causa misteriosa in 31 variazioni genetiche

La sindrome di Kawasaki è la principale causa di vascopatie infantili, anche se non tutti i bambini che si ammalano riportano complicazioni cardiache: le nuove scoperte genetiche potrebbero risultare preziose anche per individuare quali tra i piccoli pazienti sono più a rischio di aneurisma. La sindrome di Kawasaki è grave vasculite – malattia che comporta l’infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni – descritta per la prima volta nel 1967 dal medico giapponese Tomisaku Kawasaki. La rara patologia, che consiste in un’infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni, colpisce 1 individuo su 10.000 nei paesi occidentali, e l`80% dei pazienti ha meno di 5 anni. Nei paesi asiatici, invece, è più frequente. Non a caso la malattia ha il nome del medico giapponese che la descrisse per primo. I sintomi ricorrenti sono febbre, arrossamento degli occhi e sfoghi cutanei simili a quelli provocati da malattie come il morbillo e la scarlattina. e non sottoposti alle dovute cure, i piccoli pazienti possono andare incontro a seri problemi cardiovascolari, come l’aneurisma (che consiste in una grande dilatazione dei vasi sanguigni) delle arterie coronarie.

Le cause della malattia non sono ancora del tutto chiare: si tratta probabilmente di un’infezione collegata a una predisposizione genetica.

 

È stato condotto sull’intero genoma e non solo su singoli geni lo studio, pubblicato su PloS Genetics, che ha permesso ai ricercatori di fare luce sulla predisposizione genetica per la sindrome di Kawasaki, individuando 31 variazioni genetiche che sarebbero collegate all’insorgere della malattia. L’ereditarietà potrebbe giocare quindi un ruolo decisivo nell’insorgere dell’infezione, le cui cause tuttavia non sono ancora del tutto chiare.

 

Un team internazionale di studiosi – dell’Imperial College di Londra, dell’Università dell’Australia Occidentale, del Genome Institute di Singapore, dell’Emma Childrens Hospital di Amsterdam e dell’Università di San Diego – ha sottoposto ai test 119 pazienti affetti dalla patologia e 135 soggetti di controllo. I risultati, confrontati poi con un più vasto campione di 893 malati, hanno permesso di identificare variazioni nel Dna di 31 geni, alcuni dei quali controllano il sistema di segnali di comunicazione tra le cellule cardiache e quelle del sistema immunitario.

 

Cancro: scoperto meccanismo difesa immunitaria

Due immunologi della Universita’ Cattolica sono riusciti a individuare uno dei meccanismi biologici di base grazie al quale opera il nostro sistema di difesa immunitaria. Un nuovo tassello per costruire vaccini curativi piu’ efficaci per i tumori. Lo studio pubblicato oggi sul “Journal of Immunology“, una delle cinque riviste piu’ importanti del settore a livello mondiale.

E’ stato infatti individuato in vivo meccanismo biologico con cui i linfociti T si attivano per velocizzare le azioni di difesa contro virus e cellule cancerose. Francesco Ria, Romina Penitente e altri collaboratori dell’Istituto di Patologia generale dell’Universita’ Cattolica di Roma, diretto dal prof. Tommaso Galeotti, hanno guidato la ricerca che apre la strada alla realizzazione in futuro di armi piu’ incisive soprattutto nella cura delle neoplasie. Il nostro organismo possiede un sistema altamente efficace per riconoscere gli agenti infettivi che ha gia’ incontrato. Riesce cosi’ a evitare di contrarre una seconda volta la stessa malattia, mettendo in campo tutti gli strumenti di difesa che si sono rivelati efficaci contro il virus o il batterio la prima volta. Ed e’ proprio grazie al sistema immunitario – questo il nome del ‘ministero della difesa’ del nostro corpo – che le vaccinazioni diventano efficaci.

Gli strumenti di cui dispone il sistema immunitario sono molto sofisticati. Schematicamente, gli ‘eserciti biologici’ dell’organismo sono due. Il primo e’ costituito dalle cellule B (i linfociti B), che producono delle proteine, chiamate immunoglobuline, le quali sono molto efficaci nel prevenire le malattie dovute ad agenti infettivi. Lo sono meno nel curare le infezioni di origine virale e i tumori gia’ in atto. Il secondo braccio della difesa e’ invece costituito dalle cellule T (linfociti T), che eliminano direttamente o attraverso altre cellule, dette macrofagi, le cellule infettate dai virus o quelle diventate cancerose. Essi infatti riescono a identificare, grazie a speciali segnali (detti recettori), le cellule dell’organismo infettate. Dunque i linfociti T sono piu’ efficaci delle immunoglobuline nella cura delle infezioni gia’ in corso. I linfociti T costituiscono circa il 60% di tutti i linfociti. “Il meccanismo di funzionamento delle cellule B era gia’ noto da tempo”, spiega Francesco Ria, professore associato di Patologia generale alla Cattolica di Roma. “Ogni cellula B produce una sola immunoglobulina, che e’ in grado di modificarsi leggermente se l’agente patogeno cambia.

Un classico esempio e’ quello dell’influenza: se si e’ stati infettati un anno in forma violenta, gli anni successivi si e’ abbastanza protetti, anche se il virus nel frattempo va incontro a una serie di cambiamenti minori. Ma dopo qualche tempo ci sara’ un cambiamento maggiore, e la variabilita’ genetica dell’immunoglobulina non sara’ piu’ sufficiente per legarsi al virus e bloccarlo”. In sostanza, ciascuna nuova cellula B e’ figlia di quella che originariamente ha incontrato l’agente patogeno, e volta per volta il sistema immunitario seleziona, fra le nuove varianti, quella piu’ efficace. “Ma questo meccanismo non e’ quello che utilizzano le cellule T”, continua Ria. “Grazie al nostro lavoro sui topi, abbiamo dimostrato che anche le cellule T si adeguano rapidamente, anche se in modo diverso. Le prime cellule T, molto specifiche per il virus o il batterio originale, ma meno per la forma mutata, si attivano subito e facilitano la formazione di nuove cellule T attivate, piu’ specifiche per la forma mutata”. In sostanza, mentre per le cellule B il sistema immunitario usa le figlie modificate della cellula originaria che si rivelano piu’ efficaci contro le infezioni, moltiplicandole, nel caso delle cellule T, queste vengono utilizzate tutte per combattere l’infezione, ma nello stesso tempo viene facilitata e velocizzata la formazione di nuove cellule T piu’ adatte al nuovo nemico.

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fonte AGI Salute


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