Posts Tagged 'zuccheri'

Diabete, un chip per tenere a bada gli zuccheri

Sempre più tecnologico l’approccio medico al trattamento del diabete. Un gruppo di scienziati americani dell’Università della California ha creato un microchip da inserire sotto la pelle per il controllo dei valori glicemici nei pazienti affetti da diabete.
Il sistema messo a punto dai bioingegneri di San Diego ha un’invasività molto inferiore ai prototipi realizzati finora e consente l’invio dei dati fisiologici a un ricevitore, regolando in tal modo il flusso di insulina da immettere nell’organismo con una piccola pompa. David Gough, che ha coordinato la sperimentazione, assicura sulle pagine della rivista Science Translational Medicine che il dispositivo sarà testato già nei prossimi mesi su alcuni pazienti diabetici: “la registrazione dei livelli di glucosio nelle cavie – ha commentato Gough – si è rivelata un successo, ora speriamo di iniziare i primi test sull’uomo entro pochi mesi. Se tutto va bene anche con queste prove cliniche, possiamo anticipare l’arrivo sul mercato del dispositivo di diversi anni, consentendo ai pazienti di acquistarlo dietro prescrizione del medico”.
La ricerca del team si è ispirata a sperimentazioni simili che percorrono la strada del pancreas artificiale, come quello realizzato da alcuni ricercatori dell’Università di Cambridge in Gran Bretagna. In questo caso, gli scienziati hanno testato un pancreas artificiale su un gruppo di 17 pazienti fra i 5 e i 18 anni di età.
Sono pazienti in cui è del tutto assente l’ormone insulinico prodotto dalla ghiandola pancreatica, il che provoca il malfunzionamento della sintesi glicemica all’interno dell’organismo. Per tale motivo, è necessaria l’assunzione quotidiana di insulina dall’esterno.
Il nuovo dispositivo può essere indossato giorno e notte dal paziente, essendo collegato a un software che gestisce il rilascio dell’insulina nell’organismo in base all’analisi in tempo reale di un algoritmo che verifica a intervalli regolari la presenza di glicemia nel sangue. Il pancreas computerizzato interpreta i dati e comanda a una pompa di rilasciare la percentuale di insulina necessaria di volta in volta per la sopravvivenza del paziente.
Grazie all’invenzione, gli insulino-dipendenti potranno così evitare l’iniezione quotidiana. I ricercatori dell’Institute of Metabolic Science dell’Università di Cambridge, guidati dal dott. Roman Hovorska, ma dei quali fanno parte anche gli italiani Alessandra De Palma e Carlo Acerini, hanno verificato livelli apprezzabili di glicemia per gli utilizzatori del pancreas artificiale, anche dopo aver mangiato in maniera abbondante o dopo aver compiuto uno sforzo fisico, situazioni che nella maggior parte dei casi avrebbero portato a un’alterazione della presenza di glucosio, a un accumulo di insulina e al conseguente e inevitabile shock ipoglicemico.


 

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La proteina che regola l’assorbimento dei grassi

Si punta sulla proteina VEGF-B per controllare l’accumulo di grassi nei muscoli. Un gruppo di ricercatori europei ha presentato uno studio che potrebbe aprire la strada a nuovi tipi di trattamento per la regolazione degli acidi grassi, il cui accumulo aumenta il pericolo di insorgenza del diabete di tipo 2 e di malattie cardiovascolari. Gli acidi grassi vengono assunti dall’organismo attraverso la carne, il pesce e i derivati del latte. Alcuni di essi, gli omega 3, sono ormai famosi perché contribuiscono a ridurre il rischio di ictus e patologie cardiovascolari. Per quanto riguarda gli altri tipi, tuttavia, la loro eccessiva presenza può generare insulino-resistenza e quindi il diabete di tipo 2. I ricercatori hanno perciò tentato di capire meglio i meccanismi alla base dell’assorbimento degli acidi grassi studiando in particolare una proteina, denominata VEGF-B (fattore di crescita dell’endotelio vascolare B), che ha il compito di trasmettere segnali dai muscoli ai vasi sanguigni. Fra i livelli della proteina e il contenuto mitocondriale, i livelli energetici dei muscoli, gli scienziati hanno trovato una correlazione. La VEGF-B sarebbe in grado anche di regolare il livello delle FATP (proteine di trasporto degli acidi grassi) nelle pareti vascolari. Uno dei partecipanti alla ricerca, Ulf Eriksson del Karolinska Institutet di Stoccolma, ha commentato: “i topi privi della proteina VEGF-B o dei suoi recettori nelle pareti dei vasi sanguigni avevano un assorbimento inferiore di grassi nei muscoli e nel cuore, e un minor accumulo di grassi nei diversi tessuti. Invece, abbiamo scoperto che il grasso residuo si accumula nel tessuto adiposo bianco, causando un lieve aumento di peso nei topi”. La scoperta più interessante sembra essere il legame fra l’assenza della proteina VEGF-B e il maggior assorbimento di zucchero nel cuore, verificato nei topi sottoposti ad analisi di laboratorio. Proprio questo fattore può dare il via a ricerche più approfondite che, sulla base del ruolo svolto da tale proteina, potrebbero trovare nuovi trattamenti in particolare del diabete di tipo 2.

Fonte ITALIAsalute

Cirrosi Epatica

La cirrosi è una affezione del fegato caratterizzata da un aumento del tessuto connettivo dell’organo (sclerosi) e dalla presenza di zone nodulari di rigenerazione degli epatociti. A questa situazione si arriva attraverso alcune tappe che si ripetono con una certa regolarità. In seguito all’azione dei cosiddetti fattori cirrogeni (che determinano la cirrosi), diversi e spesso malconosciuti, il tessuto epatico subisce un danno che va dalla degenerazione (più frequentemente steatosi) alla necrosí. La morte delle cellule stimola un tipo di elementi, chiamati fibroblasti, presenti nel fegato, a proliferare e a produrre in grande quantità tessuto connettivo collagene, il tessuto caratteristico della cicatrizzazione. Probabilmente però i fibroblasti vengono stimolati anche prima dagli stessi fattori cirrogeni che provocano la morte delle cellule. Così i lobuli, che costituiscono l’elemento architettonico del fegato, sono circondati e come strozzati da questi tralci connettivali di nuova formazione. In tal modo molte altre cellule muoiono. e parallelamente si assiste a una proliferazione ulteriore di fibroblasti: di conseguenza gli epatociti rimasti cominciano a proliferare nell’intento di riparare il danno e danno vita a nuovi lobulí, detti anche pseudolobuli che tuttavia risultano ben diversi dai lobuli normali, con architettura sovvertita e privi delle consuete connessioni vascolari; ad esempio è ben difficile osservare la piccola vena centrolobulare. In seguito a tutte queste modificazioni si ha nel tempo fino una riduzione, anche marcata, delle dimensioni del fegato, sia della stasi con ingrossamento della milza (splenomegalia), sia di varici emorroidali ed esofagee, responsabili di gravi emorragie gastrointestinali; queste varici, fenomeni di dilatazione e allungamento di segmenti di vena, si instaurano in quanto il sistema della vena porta che raccoglie e porta al fegato il sangue venoso rifluito dall’intestino, ha alcune zone (ad esempio il plesso emorroidario, la vascolarizzazione tra cardias ed esofago o quella nella zona ombelicale) in cui può comunicare direttamente con il sistema della vena cava inferiore. L’aumento di pressione nella vena porta spinge dunque il sangue ad aprire queste vie di comunicazione e a riversarsi direttamente nella vena cava inferiore, aggirando così l’ostacolo rappresentato dal fegato cirrotico. Altra manifestazione tipica della cirrosi è l’ascite. cioè l’accumulo di un liquido povero di proteine (trasudato) in cavità peritoneale, che arriva a far assumere all’addome un aspetto globoso, molto voluminoso, e ha la caratteristica di riformarsi quando il liquido venga estratto con la paracentesi. Nel determinismo dell’ascite entrano in gioco meccanismi complessi anzitutto l’ipertensione portale provoca una fuoriuscita di liquido dai vasi capillari della vena porta e soprattutto da quelli localizzati in corrispondenza del peritoneo e della capsula del fegato: inoltre, poiché a causa della funzionalità compromessa dell’organo vengono sintetizzate meno proteine (albumine e globuline), si verificherà una diminuzione anche delle proteine plasmatiche (ipoproteinemia). Siccome una delle funzioni di queste proteine è quella di richiamare acqua dall’interstizio e di opporsi alla sua fuoriuscita a livello del letto capillare, una loro diminuzione porterà fatalmente all’aumento della quantità di liquido che esce e che si accumula al di fuori dei vasi. Interviene infine anche una componente ormonale che, se in condizioni fisiologiche funge da meccanismo di compenso, nel cirrotico aggrava invece il quadro. Infatti nel caso di una perdita di liquidi dovuta a varie ragioni, aumenta la concentrazione sanguigna. Particolari cellule avvertono questa modificazione e provocano la secrezione di due ormoni, l’ormone antidiuretico o adiuretina (ADH) e l’aldosterone. L’adiuretina aumenta il riassorbimento di acqua in corrispondenza dei tubuli distali del rene e l’aldosterone, sempre a livello di queste strutture, accresce il riassorbimento del sodio che, per ragioni osmotiche, si trascina dietro anche dell’acqua: come risultato diminuirà la quantità di urina. Meno acqua abbandonerà l’organismo e il sangue riavrà la sua giusta diluizione. Nel cirrotico, a causa dell’ipertensione e dell’ipoproteinemia, una certa quantità di liquidi lascerà i vasi e, pur non abbandonando l’organismo, provocherà ugualmente un aumento della concentrazione del sangue e quindi la secrezione di adiuretina e di aldosterone. La ritenzione di acqua dovuta all’azione di questi due ormoni darà origine a un aumento della quantità di liquido che si va accumulando al di fuori (lei distretto capillare della vena porta e che, per ragioni anatomiche, si raccoglie in cavità peritoneale. Gli stessi fattori descritti, eccetto però l’ipertensione portale, spiegano anche la comparsa di edemi, evidenti specialmente in corrispondenza degli arti inferiori. Sempre a causa della profonda compromissione delle funzioni dell’organo, compaiono anche ittero e alterazioni endocrine; queste ultime consistono essenzialmente in una marcata diminuzione della libido, nella comparsa di ginecomastia e di dilatazioni di piccoli vasi cutanei (teleangectasie aracniformi) che sono dovute al fatto che il fegato non è più in grado di metabolizzare gli ormoni sessuali, maschili e femminili, che gli arrivano, neutralizzandone così l’azione.

Sintomi | La sindrome caratteristica della cirrosi compare tardivamente e non sempre completa di tutti i sintomi descritti; essa comunque è difficilmente reversibile e sfocia nel coma epatico se non sopravviene prima la morte per la possibilità di gravi emorragie. I sintomi che la precedono, che compaiono invece precocemente, sono alquanto aspecifici e consistono in rifiuto del cibo, vomito e nausea emissione di gas e disturbi gastrointestinali. Gli esami sono quelli classici che permettono di accertare uno stato d’insufficienza epatica. Un problema assai dibattuito in sede scientifica è quello del rapporto tra cancro e cirrosi . Esiste tra i due fenomeni una correlazione assai stretta tanto che i recentissimi studi confermano questa “alleanza” mortale.

Diagnosi | Per la diagnosi, di solito sono sufficienti i sintomi e i segni della cirrosi o i risultati delle prove di funzionalità epatica. Comunque, generalmente si esegue anche una biopsia epatica per confermare la diagnosi e per trovare indizi sulla causa primaria. Cause più rare di cirrosi possono essere escluse attraverso particolari esami del sangue e coagulazione.

Terapia | Il trattamento più opportuno è quello di un riposo assoluto a letto cercando di reintegrare le funzioni epatiche perdute. E’ importante la somministrazione di vitamine A e D e del complesso B oltre alle proteine e agli zuccheri. Contro il fenomeno dell’ascite esistono varie terapie comprese quella chirurgica. Ma solo un buon medico specialista saprà identificare il trattamento giusto in casi di questo genere.

Fonte                              


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