Archivio per novembre 2007

BroncoPneumopatia Cronica Ostruttiva e Fumo.

Cos’è- Si tratta di un gruppo di malattie polmonari che condizionano la respirazione a causa del minor afflusso d’aria ai polmoni, associato a lieve, moderato o severo danno agli alveoli e a distruzione del tessuto polmonare. Le patologie croniche ostruttive più comuni sono l’enfisema polmonare e la bronchite cronica. Cause – La causa più comune di BPCO è sicuramente il fumo. Un uso di tabacco che si protrae negli anni, infatti, provoca infiammazione ai polmoni e distruzione dei tessuti alveolari, causando o una restrizione delle vie respiratorie, che conduce alla bronchite cronica, o la riduzione di elasticità e l’allargamento permanente degli alveoli polmonari, condizioni che conducono all’enfisema. Solo in rari casi la BPCO può essere provocata da una patologia genetica, la deficienza di alfa1-antitripsina. Fattori di rischio ulteriori, insieme al fumo, sono il fumo passivo, un lavoro in ambienti inquinati e l’appartenenza al sesso maschile. Sintomi – Tipici sintomi della BPCO sono la dispnea, la tosse, la mancanza di respiro ed una minore tolleranza durante l’attività fisica. Tra le complicanze di questa patologia si annoverano l’aritmia, una insufficienza cardiaca destra, il pneumotorace, la polmonite e la dipendenza da ventilazione meccanica o ossigenoterapia. Esami – Il medico procede ad un esame fisico, che può mettere in evidenza un superlavoro nella respirazione, caratterizzato da ingrossamento delle narici durante l’inspirazione e forma della bocca come se si volesse fischiare durante l’espirazione. Il passo successivo è costituito dall’ispezione al petto, che solitamente, in presenza di BPCO, mostra contrazioni muscolari tra le costole e l’uso di fasce muscolari accessorie della respirazione, mentre il numero di respiri per ogni minuto risulta maggiore rispetto al normale e la dispnea può essere auscultata attraverso lo stetoscopio. Gli esami strumentali completano il quadro. La radiografia mette in evidenza la dilatazione dei polmoni, mentre la TAC può rivelare la presenza di un enfisema. Infine un esame del sangue arterioso rivela ipossiemia (bassi tassi di ossigeno) e acidosi respiratoria (forte presenza di anidride carbonica).Trattamento – La terapia per la cura della BPCO consiste nell’uso di broncodilatatori e talvolta teofillina. In ogni caso il primo passo che il paziente affetto da BPCO deve compiere è quello di smettere di fumare. In alcune situazioni anche la somministrazione di steroidi può rivelarsi efficace nella cura dell’infiammazione, mentre gli antibiotici vengono prescritti se alla BPCO si associano delle infezioni alle vie respiratorie. Nei casi più gravi può essere necessario ricorrere ad altri mezzi di ventilazione, quali la ventilazione non invasiva, l’ossigenoterapia o l’intubazione, o perfino il trapianto.Prognosi – La malattia è cronica, cioè durerà a vita, ma può rimanere stabile se il trattamento è adeguato e viene seguito con scrupolo e, soprattutto, se il paziente rinuncia definitivamente al fumo.

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‘Troppo cervello’ dà l’emicrania

Non è ancora chiaro se gli attacchi di emicrania siano la causa o il risultato di queste alterazioni strutturali.
Le persone che soffrono di emicrania mostrano alcune differenze, rispetto ai soggetti normali, in un’area cerebrale che concorre a elaborare le informazioni sensoriali, ivi incluse quelle dolorifiche: è quanto risulta da una ricerca condotta presso il Massachusetts General Hospital di Boston i cui risultati sono pubblicati sull’ultimo numero della rivista Neurology, edita dalla American Academy of Neurology.
Lo studio ha in particolare scoperto che una parte della corteccia cerebrale dei soggetti affetti da emicrania è alquanto più spessa del normale, in media del 21 per cento. “Ripetuti attacchi di emicrania possono essere la causa o il risultato di queste alterazioni strutturali”, ha osservato Nouchine Hadjikhani, che ha diretto lo studio. “La maggior parte dei soggetti esaminati ha sofferto di emicrania fin dall’infanzia, e questa sovra-stimolazione a lungo termine potrebbe spiegare questi cambiamenti. Ma è anche possibile che chi sviluppa l’emicrania sia naturalmente più sensibile alla stimolazione. ” Secondo Hadjikhani i risultati indicano che i meccanismi sensoriali cerebrali rappresentano un fattore importante nello sviluppo della patologia. “Questo può spiegare perché chi soffre di emicrania lamenti spesso anche altri disturbi dolorosi, come mal di schiena o dolori mandibolari, o altri problemi di tipo sensoriale, come l’allodinia, in cui anche uno stimolo leggero come una brezza può provocare dolore.” Altri studi hanno già messo in correlazione cambiamenti nella corteccia e stati patologici; nella sclerosi multipla e nell’Alzheimer, per esempio, si nota un assottigliamento dello spessore, ma a carico delle aree deputate alle capacità motorie e all’apprendimento.

Valutazione radiologica del dolore toracico acuto

I pazienti che si presentano in pronto soccorso per un dolore toracico possono essere affetti da una sindrome coronarica acuta, da una dissezione aortica, un’embolia polmonare o da eventi meno drammatici. In tutti i casi per il paziente è vitale il tempo impiegato per una diagnosi rapida e accurata. Spesso nei casi di sindrome coronarica acuta l’elettrocardiogramma (ECG) e la valutazione dell’’isoenzima cardiaco della creatinchinasi (CK-MB) sono esami necessari e sufficienti a definirla e iniziare il trattamento, ma in più di 5 milioni di pazienti con dolore toracico di origine non cardiaca il work up per l’ischemia non è diagnostico. In questi casi i test ulteriori disponibili nella valutazione dei pazienti con dolore toracico includono la radiografia del torace, l’ecografia cardiaca transtoracica (TTE) o transesofagea (TEE), la tomografia computerizzata (TC), l’imaging di medicina nucleare e la risonanza magnetica (RM).L’American College of Radiology ha stilato criteri e valutazione di appropriatezza dei test che permettono una migliore definizione del ruolo dei vari esami radiologici nel paziente con dolore toracico acuto. L’argomento è stato ripreso in un editoriale pubblicato su American of Family Physicians in cui i test da impiegare nel sospetto di un’ischemia cardiaca vengono distinti dai test in caso di work-up negativo o dubbio di ischemia. Test indicati in caso di ischemia cardiaca sospettaCateterismo cardiaco con coronarografia e ventricolografia – test di prima linea e determinante per definire l’ostruzione coronarica e la funzione ventricolare. Da valutare e da eseguire alla fine del processo diagnostico che precede la chirurgia o l’angioplastica.TTE – L’eziologia del dolore toracico può essere cardiaca in particolare se si riscontrano anomalia di movimento del ventricolo sinistro. Altro reperto facilmente riscontrabile è l’aneurisma del ventricolo sinistro o la disfunzione valvolare. Il vantaggio di questo esame è la non invasità e la facilità di esecuzione.TEE – esame più invasivo del precedente e meno utile nella valutazione del dolore toracico. Utile nella decisione in caso di: dissezione dell’aorta, disfunzione valvolare, trombi intracavitari, shunts intracardiaco. Visto che la maggior parte di questi eventi sono insoliti la TEE non è generalmente indicata nel work-up immediato salvo che ci sia un forte sospetto per la dissezione aortica. In questo caso è una buona alternativa all’esame TC che rappresenta l’esame elettivo.SPECT – se disponibile è un test poco costoso e di esecuzione sicura, a basso indice di morbidità e mortalità. Comunemente i traccianti usati sono Tallio-201, che rappresenta uno dei test più validi, sestamibi e tetrofosmin. Il deficit di perfusione di Tallio-201 sotto sforzo è l’esame chiave in caso di ischemia miocardica silente a riposo. Non sono infrequenti risultati falsi positivi o falsi negativi.Ventricolografia con radioisotopi – può essere indicata in caso di dolore toracico di origine cardiaca accertata. Ragionevolmente accurato per dimostrare anomalie di funzione ventricolare sinistra qualora questo dato sia determinante per il trattamento.Studio di captazione radioisotopica dell’infarto – l’esame non può essere diagnostico prima di 12-36 ore dall’evento acuto, pertanto è di limitata utilità in un dipartimento di emergenza/urgenza. I livelli degli enzimi cardiaci rappresentano normalmente un miglior indicatore dell’infarto acuto. Tuttavia è un esame che è applicabile per quantificare l’area infartuata in un miocardio ipocinetico.PET – con Ammonio-N13 mostra il flusso del miocardio e con il fluorodesossiglucosio-F18 documenta il metabolismo anaerobico. Esame molto costoso e non facilmente disponibile. Non indicato nel work-up immediato dell’ischemia.Test indicati in caso di work-up negativo o non diagnostico per ischemiaRx Torace – importante nel discriminare tra varie condizioni in grado di simulare un infarto miocardico come pneumotorace, fratture costali o polmonite. Altre condizioni meno frequenti, ma a basso indice di sensibilità diagnostica, sono la rottura di aneurisma, la dissezione aortica e l’embolia polmonare.Angio-TC – minimamente invasiva sempre più utilizzata per identificare stenosi e occlusioni vascolari. E’ un esame in grado di identificare la placca ateromasica ed ha una buona correlazione con l’angiografia convenzionale. Poiché molti cateterismi cardiaci sono normali potrebbe essere un esame utile a discriminare preliminarmente i soggetti con lesioni stenosanti da sottoporre a cateterismo.TC convenzionale – utile nell’identificare gli aneurismi e le dissezioni dell’aorta e gli emboli polmonari, nonché i versamenti e lo spessore del pericardio. E’ un esame usato sempre di più per l’identificare la presenza di trombi nelle arterie polmonari.TC multi beam – rappresenta la modalità d’indagine preferita nella valutazione di soggetti con dolore toracico acuto di origine non ischemica quali polmoniti, pneumotorace, aneurismi o dissezione dell’aorta. E’ un esame molto utile nell’individuare le calcificazioni arteriose aterosclerotiche, anche se, non essendo il calcio localizzato in modo specifico, è una metodica che non può essere utilizzata come unico indice dell’area di stenosi.RM – utile nella dimostrazione di infarto, anomalie cinetiche della parete e versamenti del pericardio, ma anche di trombi intracardiaci. E’ una tecnologia con scarse applicazioni nell’imaging di pazienti con ischemia cardiaca acuta, è costosa rispetto ad altre tecniche che forniscono informazioni simili come la TTE o la TEE. L’angioRM è in fase di studio e non ha attualmente indicazioni cliniche.RM con studio di perfusione – non ha indicazioni nel work-up del paziente con dolore toracico acuto. In conclusione, nel paziente con dolore toracico acuto esiste un consenso che supporta: 1.    l’uso di ECG e livello degli enzimi cardiaci, specialmente se il dolore è instabile 2.    l’impiego della SPECT nella valutazione della perfusione e funzione 3.    l’utilità dell’ecocardiografia nella valutazione dalle anomalie della cinetica di parete 4.    la coronarografia come esame definitivo per la diagnosi Gli studi più recenti sull’imaging della perfusione miocardica mediante RM o PET e l’uso della TC multi beam, per l’identificazione del calcio come indice di aterosclerosi e del rischio cardiaco, hanno bisogno di ulteriori conferme sperimentali per il loro impiego clinico nella valutazione del paziente con sindrome coronarica acuta. 

Arriva il decalogo del Garante per tutela privacy pazienti

Più sicurezza e maggiore privacy per i cittadini e i pazienti sottoposti a cure o alle prese con le strutture sanitarie. E’ questo l’obiettivo del depliant messo a punto dal Garante per la protezione dei dati personali. L’opuscolo, scaricabile dal sito garanteprivacy.it , contiene infatti 10 regole per il trattamento dei dati personali e per tutelare la riservatezza e la dignità dei pazienti, tenendo conto del ruolo professionale di medici e personale paramedico. Il depliant, caratterizzato da un linguaggio semplice e da immagini evocative, fornisce sintetiche indicazioni su come deve essere tutelati gli assistiti quando entrano nelle strutture ospedaliere, nei laboratori di analisi, in farmacia. Nel decalogo messo a punto dal Garante, c’è ad esempio la possibilità, per un medico, di informare altre persone sullo stato di salute di un suo assistito, “ma solo se il paziente acconsente”. Quando invece c’è l’impossibilità fisica o l’incapacità di intendere e di volere da parte del paziente, il consenso al trattamento può essere dato da un terzo (medico, familiare, convivente, responsabile della struttura dove dimora). Il depliant stabilisce inoltre che la struttura sanitaria può fornire informazioni, anche per telefono, sul passaggio o sulla presenza di una persona al pronto soccorso o sui degenti presenti nei reparti solo ai terzi legittimati (parenti, familiari, conviventi, conoscenti, personale volontario). Una sezione dell’opuscolo è dedicata alle associazioni di volontariato. Associazioni che possano ricevere informazioni sui loro assistiti, a patto di osservare tutte le regole che le strutture sanitarie prevedono per il proprio personale interno. Un’altra sezione mette a fuoco il comportamento che le strutture devono tenere nei confronti delle cosiddette fasce deboli (disabili, minori, anziani) o dei malati sottoposti a cure particolari. Tutti pazienti che per il Garante hanno diritto a una particolare attenzione.Un’altra regola inserita nel depliant riguarda il divieto di affissione all’ingresso dei reparti ospedalieri delle liste dei pazienti in attesa di un intervento. E ancora. Per garantire la riservatezza dei colloqui, è stato deciso che gli spazi adiacenti agli sportelli aperti al pubblico di ospedali o farmacie, devono essere delimitati e segnalati con una riga gialla oltre la quale gli utenti possono attendere il proprio turno. Va rispettata la distanza di cortesia, come in banca o in fila alla posta. Un altro passaggio importante è quello che riguarda il ritiro delle analisi, dei referti diagnostici, delle cartelle cliniche. Tutti certificati che possono essere consegnati anche a persone diverse dai diretti interessati, purché munite di delega scritta. Altra regola da seguire. Nelle sale d’aspetto delle grandi strutture sanitarie i nomi dei pazienti in attesa di una prestazione o di una documentazione non devono essere divulgati ad alta voce. Regola che negli studi privati dei medici di famiglia o degli specialisti, può essere infranta. A patto, però, che i camici bianchi in questione abbiano un rapporto personalizzato con l’assistito.

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Bioequivalenza e sostituibilità dei farmaci generici

Ammesse variazioni di +/- 20% nei generici rispetto ai farmaci originali
La sostituibilità tra generici di fatto attribuisce al farmacista la responsabilità di variare le posologie

Il regime attuale di distribuzione dei farmaci generici agli assistiti del SSN prevede che possono essere consegnati all’utente farmaci equivalenti di produttori diversi che di volta in volta offrono sconti sempre più vantaggiosi alle farmacie. Tuttavia la variabilità dei dosaggi effettivi dei farmaci considerati equivalenti secondo la definizione dell’EMEA può essere causa di sotto- o sovratrattamenti. In caso di danno questi ultimi implicano nuove corresponsabilità nei processi di cura: il farmacista può infatti farsi inconsapevole strumento di pericolose variazioni di posologia rispetto alle indicazioni date del medico.

Se una variazione di dose quotidiana può modificare la risposta clinica in modo non significativo per i farmaci antinfiammatori, è esperienza comune di molti medici che la sostituibilità di farmaci, ad esempio della classe degli antiaritmici, possa invece determinare risposte cliniche differenti ed effetti collaterali negli assistiti i quali poi spesso chiedono spontaneamente di poter riprendere il farmaco originale o un’altro determinato generico meglio tollerato in precedenza.

Inoltre va rilevato che attribuire di fatto al farmacista compiti impropri di modifica dei dosaggi potrebbe configurare l’ipotesi di esercizio abusivo della professione medica nel quale si potrebbero rilevare responsabilità per gli autori di tale norma ai sensi dell’art. 40, comma 2, CP che afferma: non impedire un evento che si ha l’obbligo giuridico di impedire, equivale a cagionarlo. Pertanto è opportuno analizzare la normativa in materia.

La definizione di farmaco generico è data dall’art. 1, comma 3, del Decreto Legge n. 323 del 20 giugno 1996, convertito in legge n. 425/1996: “il farmaco generico è un medicinale a base di uno o più principi attivi, prodotto industrialmente, non protetto da brevetto o da Certificato Protettivo Complementare (CPC), identificato dalla denominazione comune internazionale del principio attivo o, in mancanza di questa, dalla denominazione scientifica del medicinale, seguita dal nome del titolare dell’Autorizzazione all’Immissione in Commercio (AIC), che sia bioequivalente rispetto ad una specialità medicinale già autorizzata con la stessa composizione quali-quantitativa in principi attivi, la stessa forma farmaceutica e le stesse indicazioni terapeutiche“.
La legge 26 luglio 2005 n. 149 all’art. 1-bis ha introdotto il termine di medicinale equivalente per definire il farmaco generico.
Ma quali verifiche e monitoraggi vengono eseguiti affinché la sicurezza e la bioequivalenza dei farmaci generici siano garantite ed effettive?

Il comitato tecnico dell’EMEA (European Agency for the Evaluation of Medicinal products) ha redatto le linee guida (www.eudra.org/emea.html) per stabilire la bioequivalenza dei generici rispetto ai farmaci originali.
Per dimostrare la bioequivalenza di due farmaci vengono valutati i seguenti parametri farmacocinetici:

  • la concentrazione massima plasmatica (Cmax) raggiunta dai due farmaci
  • l’esposizione totale al farmaco misurata dall’area sotto la curva (AUC)

Il comitato tecnico dell’EMEA ha stabilito che se i valori di questi parametri differiscono di non oltre il +/- 20% i due farmaci sono considerati bioequivalenti, in quanto ritenuti dotati di uguali effetti terapeutici e collaterali.

Questi parametri sono stati così recepiti dal Ministero della Salute che, prima di rilasciare l’Autorizzazione all’Immissione in Commercio (AIC) di un farmaco generico, deve verificare la bioequivalenza del generico rispetto al farmaco originale.

La documentazione richiesta dal Ministero per attestare la bioequivalenza è molto ridotta rispetto a quella necessaria per registrare un nuovo farmaco. Nonostante ciò, il Ministero ha disposto che tale documentazione non venga richiesta quando:

  • la domanda di autorizzazione all’immissione in commercio del generico sia presentata dal titolare (o suo licenziatario) della specialità medicinale originale a brevetto scaduto ;
  • la via di somministrazione e le specifiche della specialità medicinale rendano le variazioni di composizione quali-quantitative irrilevanti rispetto alla biodisponibilità ;
  • i metodi di fabbricazione e di officina di produzione siano identici.

Sorge spontanea la domanda di come nella stesura della normativa al Ministero della Salute abbiano pensato concretamente di poter verificare una prima volta e poi monitorare periodicamente i metodi di fabbricazioni dei farmaci generici che possono provenire per esempio dalla Cina o dall’India.
Con questi criteri è evidente il rischio di un aumento di domande di AIC da parte di aziende neocostituite la cui qualità dei prodotti viene verificata solo a posteriori, quando il farmaco generico è già stato commercializzato con un maggior rischio per gli utenti prima che eventuali imperfezioni del farmaco vengano rilevate e determinino il suo ritiro dal commercio.

Va infine rilevato che consentire un ampio range di bioequivalenza di +/- 20% di fatto potrebbe determinare una variazione di dose quotidiana del medicinale fino al 40% se il farmacista dispensa oggi un generico con –20% e domani uno diverso con +20% di bioequivalenza rispetto al farmaco originale secondo quanto prevede l’attuale normativa.
Una variazione di +/- 5% sarebbe appropriata per garantire agli assistiti del SSN cure più sicure ed efficaci e ammettere la sostituibilità del farmaco generico da parte del farmacista senza pericoli per la salute degli utenti perseguendo comunque l’obiettivo di contenimento della spesa farmaceutica a carico del SSN.

Diabete, in forte aumento i malati nel mondo

Il diabete è una minaccia per tutto il mondo. Lo ha dichiarato l’Assemblea Generale delle Nazioni Unite il 21 dicembre 2006, siglando una Risoluzione. Quest’ultima ha indicato il 14 novembre Giornata Mondiale del Diabete. Ormai l’epidemia non infettiva pone una seria minaccia per la salute, al pari delle patologie infettive come l’ aids, la tubercolosi e la malaria. Nei prossimi 25 anni, 380 milioni di persone sono a rischio diabete. La patologia che rende l’organismo incapace di utilizzare lo zucchero presente nel sangue, causando problemi al cuore, reni, occhi, nervi, arti inferiori, è in aumento e colpisce sempre più un gran numero di bambini e adolescenti. Il 22 per cento dei ragazzi è in sovrappeso e il 7 per cento è obeso. Nel bambino la forma più frequente è quella del tipo 1, quella dove il pancreas viene danneggiato e non produce insulina o ne produce molto poca.

Di fronte a dati così allarmanti, come è ormai di consueto, viene organizzata la giornata mondiale del diabete. Sabato 10 e domenica 11 novembre si svolgerà per la settima volta in Italia la Giornata del Diabete, che ha come scopo proprio quello di informare e sensibilizzare l’opinione pubblica su questa malattia. L’edizione 2007 è dedicata al diabete nei bambini e negli adolescenti.
In 350 piazze delle principali città, saranno allestiti stand diabetologici dove, grazie al volontariato di medici, operatori sanitari, infermieri e associazioni di pazienti, tutti i cittadini potranno ricevere materiale informativo, consulenza medica qualificata ma soprattutto potranno effettuare gratuitamente l’esame della glicemia. Con una semplice puntura sul dito è possibile conoscere il livello degli zuccheri nel sangue. Sarà inoltre possibile compilare un questionario diagnostico per scoprire la percentuale di rischio diabete da qui a 10 anni. Per la prima volta è stato istituito un SMS solidale: dal 3 all’11 novembre, inviando un SMS al numero 48584 di Wind, Vodafone, Tim, Telecom e 3, si può donare il contributo di un euro a favore della ricerca per il diabete. (Il contributo sarà di 2 euro digitando il 48584 da telefono fisso Telecom). La Giornata del Diabete si svolge sotto l’Alto Patronato della Presidenza della Repubblica e con il patrocinio della Presidenza del Consiglio dei Ministri, del Ministero della Salute, del Ministero dell’Università e della Ricerca, del Ministero della Solidarietà Sociale, del Ministero delle Politiche Agricole Alimentati e Forestali e della Croce Rossa Italiana. I cittadini potranno conoscere la piazza più vicina chiamando il numero verde 800.993331 o visitando il sito www.diabeteitalia.it

La Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (APS).

La Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (APS) è una malattia sistemica autoimmune caratterizzata dalla presenza di specifici anticorpi antifosfoplipidi e da un quadro clinico che si manifesta principalmente con trombosi venose ed arteriose di qualsiasi distretto corporeo ed una patologia gravidica costituita da aborti precoci ricorrenti e perdite fetali.

Gli Anticorpi Antifosfolipidi (aPL) coinvolti nell’APS sono l’Anticardiolipina IgG-IgM (aCL), Il Lupus-Anticoagulant (LA) e l’Anti Beta2 Glicoproteina 1 IgG-IgM (anti B2-GL1). Come per tutti gli autoanticorpi, anche per gli aPL è possibile una positività in persone sane. Se tutti e tre gli anticorpi sono positivi il rischio è maggiore, se solo uno il rischio è minore. Quindi, più si è positivi, più si è a rischio.

Numerose manifestazioni cliniche su base trombotica sono state associate alla presenza di aPL, ma non tutte rientrano nei criteri classificativi dell’APS.

Manifestazioni neurologiche

Lo Stroke ed il Tia ischemico sono sicuramente le manifestazioni cliniche più eclatanti e frequenti nell’APS. La Demenza su base vascolare è un’altra manifestazione specifica dell’APS. Elevati valori di PCR in pazienti con APS possono identificare un gruppo a più alto rischio di eventi trombotici cerebrali, che può beneficiare di una terapia antitrombotica più aggressiva.

Manifestazioni cardiache

L’infarto miocardico ricorre nel 5,5% di APS. La presenza di aPL è un fattore di rischio elevato per infarto miocardico in soggetti giovani e per ristenosi dopo angioplastica.

Manifestazioni renali

Non è ancora del tutto chiaro quale sia il reale impatto delle nefropatie associate all’APS. È da considerare specifica dell’APS la nefropatia dovuta a trombosi acuta delle arterie interlobulari e dei piccoli vasi con conseguente occlusione fibrosa ed atrofia corticale focale.

Manifestazioni trombotiche di vari distretti

La trombosi venosa profonda degli arti è specifica dell’APS, mentre non lo è la tromboflebite superficiale. Associazioni frequenti sono la trombosi e l’embolia polmonare,la Sindrome di Budd-Chiari, l’infarto intestinale.

Manifestazioni ostetriche

Le condizioni cliniche gravidiche legate ad una ASP comprendono: aborti spontanei consecutivi da causa sconosciuta, prima della 10° settimana di gestazione; nascite pretermine (minore o uguale alla 34° settimana) per eclampsia o severa insufficienza placentare; morti fetali avvenute dopo la 10° settimana gestazionale. I meccanismi patogenetici di queste manifestazioni sono ancora poco conosciuti.

Sindrome da anticorpi antifosfolipidi catastrofica (CAPS)

La CAPS è dovuta a trombosi diffusa sia arteriosa che venosa dei piccoli vasi,prevalentemente degli organi addominali. Insorge in poche settimane e determina una grave insufficienza multiorgano, con prognosi infausta. È spesso innescata da infezioni, interventi chirurgici, gravidanza, sospensione del trattamento anticoagulante e neoplasie. Si manifesta con quadri clinici anche inusuali per una APS, quali melena, disturbi visivi, ematuria, DIC, severa trombocitopenia, sindrome da distress respiratorio dell’adulto (ARDS), interessamento midollare e linfoghiandolare.

Nuovi criteri diagnostici per la Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi

La diagnosi di Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi è consentita in presenza di almeno un criterio clinico e un criterio di laboratorio.

 

 

Criteri clinici

1. TROMBOSI

Uno o più episodi di trombosi arteriosa, venosa o dei piccoli vasi, in ogni tipo di organo o tessuto. La trombosi deve essere confermata da metodiche diagnostiche strumentali validate oppure da esame istologico (in tal caso non ci deve essere evidenza di infiammazione nella parete vascolare).

2. COMPLICANZE OSTETRICHE

a. Una o più morti fetali inspiegate di un feto morfologicamente normale dalla 10^ settimana di gestazione con normale morfologia fetale documentata all’ecografia o all’esame diretto del feto.

b. Una o più nascite premature di un neonato morfologicamente normale prima della 34^ settimana di gestazione a causa di: eclampsia o pre-eclampsia severa oppure a causa di documentata insufficienza placentare.

c. Tre o più aborti spontanei consecutivi inspiegati prima della 10^ settimana di gestazione dopo esclusione di alterazioni anatomiche/ormonali materne e di alterazioni cromosomiche paterne/materne.

 

 

Criteri di laboratorio

1. Lupus Anticoagulant documentato nel plasma in almeno due occasioni a distanza di almeno 12 settimane, in accordo con le linee-guida dell’International Society on Thrombosis and Haemostasis.

2. Anticorpi anticardiolipina del tipo Ig G, Ig M presenti nel siero o nel plasma in titolo medio-elevato (>40 MPL/GPL) in almeno due occasioni, a distanza di almeno 12 settimane, misurati mediante tecnica ELISA.

3. Anticorpi antibeta2-GPI del tipo Ig G, Ig M presenti nel siero o nel plasma (in titolo >99 percentile) in almeno due occasioni, a distanza di almeno 12 settimane, misurati mediante tecnica ELISA.

 

 

TERAPIA

La terapia prevede la profilassi delle recidive ed il trattamento dell’evento acuto.

          Prevenzione del tromboembolismo in gravidanza. In donne affette da APS con storia di tromboembolismo ricorrente, che vanno incontro a gravidanza, per prevenire le complicanze ostetriche, la terapia raccomandata dall’American College of Chest Physicians consiste in basse dosi di ASA (75-162 mg/die), associata ad eparina non frazionata (5000 U ogni 12 ore) o eparina a basso peso molecolare a dosi profilattiche. L’associazione eparina più ASA si è dimostrata più efficace per prevenire gli aborti ricorrenti rispetto all’eparina da sola. L’eparina a basso peso molecolare può essere considerata ugualmente efficace dell’eparina non frazionata e con minor rischio emorragico.

          Prevenzione degli eventi trombotici del distretto venoso ed arterioso. Il Warfarin è la terapia di elezione. Si deve mantenere un INR tra 2 e 3. In caso di recidive sotto terapia anticoagulante, si può passare all’eparina, anche a basso peso molecolare, alla streptochinasi o alla plasmaferesi. Le Statine e gli ACE inibitori, in associazione agli anticoagulanti, determinano un sinergismo d’azione nella prevenzione del tromboembolismo.

Terapia della CAPS

La CAPS è una condizione molto grave con alta incidenza di mortalità. Per tale ragione il protocollo terapeutico deve essere aggressivo e prevedere l’uso di più farmaci. L’associazione di steroidi, anticoagulanti, immunoglobuline e plasmferesi è necessaria per controllare la disfunzione multiorgano. Altri farmaci come la Ciclofosfamide ed il Rituximab, soprattutto in casi di severa trombocitopenia ed alto rischio emorragico, sembrano essere utili. L’APS rimane, nonostante la possibilità di una più rapida diagnosi ed una più precisa stratificazione del rischio trombotico, una patologia difficile, con un decorso spesso progressivo ed imprevedibile. Il coinvolgimento di organi vitali può avvenire anche con una terapia appropriata.


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